一个耳聋算几级残疾

篇一：智力残疾分为哪几个等级

智力残疾分为哪几个等级

精神发育迟滞儿童通过智力测验和适应行为评定分为不同等级。1986年全国残疾人抽样调查五类“残疾标准”中关于智力残疾分级如下：

按照IQ值与社会适应能力分级：级别、分度、IQ值、社会适应能力 一级智力残疾

极重度 20或25以下 极重度适应缺陷 二级智力残疾 重度 20-35或25-40 重度适应缺陷 三级智力残疾 中度 35-50或40-55 中度智力低下 四级智力残疾 轻度 50-70或55-75 轻度智力残疾

按照教育可能性分级

可教育性：IQ50-69，智龄发展的极限是10-11岁，对读、写、算等基本学科感到困难，但如有适应的补救教学，可以学习基本学业及日常事务。

可训练性：IQ30-49，智龄发展的极限是6-7岁，学习能力有限，只能学习简单的实用性课程和生活技能，强调自助与职业技能培训。

智力残疾：是指人的智力明显低于一般人的水平，并显示出适应行为的障碍。 智力残疾包括：在智力发育期（18岁之前），由于各种有害因素导致的精神发育不全或智力迟缓；智力发育成熟以后，由于各种有害因素导致的智力损害或老年期的智力明显衰退。

智力残疾的分级

为便于与国际资料相比较，参照世界卫生组织（WHO）和美国智能迟缓协会（AAMD）的智力残疾分级标准，按其智力商数（IQ）及社会适应行为来划分智力残疾的等级。

1、一级智力残疾（极重度）：IQ值在20或25以下，适应行为极差，面容明显呆滞，终生生活需全部由他人照料；运动感觉功能极差，如通过训练，只在下肢、手及颌的运动方面有所反应。

2、二级智力残疾（重度）：IQ值在20-25或25-40之间，适应行为差，生活能力即使经过训练也很难达到自理。仍需要他人照料；运动、语言发育差，与人交往能力也差。

3、三级智力残疾（中度）：IQ值在35-50或40-55之间，适应行为不完全；实用技能不完全，如生活部分自理，能做简单家务劳动；具有初步的卫生和安全常识，但阅读和计算能力很差，对周围环境辨别能力差，能以简单方式与人交往。

4、四级智力残疾（轻度）：IQ值在50-70或55-75之间，适应行为低于一般人的水平，具有相当的实用技能，如能自理生活，能承担一般的家务劳动或工作，但缺乏技巧和创造性；一般在指导下能适应社会；经过告别教育，可以获得一定的阅读和计算机能力；骒周围环境辨别能力差，能比较恰当地与人交往。 列表如下：

智力残疾人补助金是多少

目前没有专门的智力残疾生活救助。如果他生活困难，可以向民政部门申请最低生活保障。以下是个别城市的残疾人的补助做下参考！对享受城镇最低生活保障待遇或特困救助家庭中的重残人员[包括：一级盲人(不含低视力)、一级肢体残疾人、一级精神残疾人、一级或二级智力残疾人]，每人每月发放200元生活救助金。对享受农村最低生活保障待遇家庭中的重残人员，每人每月发放100元生活救助金。对享受城镇最低生活保障待遇或特困救助家庭中的非重残人员(指重残人员范围以外的其他残疾等级的残疾人)，每人每月发放100元生活救助金。对享受农村最低生活保障待遇家庭中的非重残人员，每人每月发放50元生活救助金。

篇二：一位耳聋的老人

《 唯一的听众》

1、《唯一的听众》记述了“我”在一位 音 乐教授 真诚无私的帮助下，由没有信心学会拉小提琴 到能够 在各种文艺晚会上为成百上千的观众演奏的事。赞扬了老教授爱护、鼓励年轻人成才的美德，表达了“我”对德高望重的老教授的敬佩、感激之情。

2、文章开头点明父亲和妹妹对我的评价——白痴，在表达中起到了什么作用？ 答：为下文“我”走出家门，到林中练琴 作铺垫，与 老教授的表现 形成对比，侧面赞美了老人对“我”的爱护与帮助。

3、①老人为什么说自己“耳朵聋了”？ 出于对年轻人的爱护，为帮“我”找回自信，老人谎称自己耳聋了 。 ②“我”为什么会忘记她是聋子？ 在老人热情的鼓励下，“我”的琴技在不断地提高，这正是老人所希望的。她发自内心地为“我”的进步而高兴。在“我”的眼里，老人也不再是一个聋子，她在用心感受琴声，“我”和她是用音乐在相

互交流。

③为什么“我”觉得老人的眼睛像“深深的潭水”？

从相识的第一天起，老人就一直平静地望着“我”拉琴。从她的眼神里“我”读出了老人对“我”的关切、鼓励，读出了老人为“我”琴技的点滴进步的高兴，读出了老人对“我”提出的更高的要求。因此“我”觉得她的眼睛像深深的潭水。

精彩句段我来品。

我被老人诗一般的语言打动了。我羞愧起来，同时有了几分兴奋。嘿，毕竟有人夸我了，尽管她是一个聋子。我拉了起来。以后，每天清晨，我都到小树林去练琴，面对我唯一的听众，一位耳聋的老人。她一直很平静地望着我。我停下来时，她总不忘说上一句：“真不错。我的心已经感受到了。谢谢你，小伙子。”我心里洋溢着一种从未有过的感觉。 1. “唯一”是什么意思？

2.“老人诗一般的语言”是指( )。 A．老人的语言有诗一样的韵律。

B．老人的语言富有诗一般的激情，很能打动人心。

3.“从未有过的感受”是指

4.老人用什么方法教育了“我”？

5.“我”成功的原因在于

一位耳聋的老人。她一直很平静地望著我。我停下来时，她总不忘说上一句：“真不错。我的心已经感受到了。谢谢你，小伙子。”我心里洋溢著一种从未有过的感觉。

很快我就发觉我变了。我又开始在家里练琴了。从我紧闭门窗的房间里，常常传出基本练习曲的乐声。我站得很直，两臂累得又酸又痛，汗水早就湿透了衬衣。以前我是坐在木椅上练琴的。

1．将画线的句子改写成“把”字

句。 ________________________________________

2．“我羞愧起来，同时暗暗有了几分兴奋。”“羞愧”是因为__________，“兴奋”

是因为__________。

3．“我心里洋溢著一种从未有过的感觉。”这种“从未有过的感觉”指的是__________。

4．“很快我就发觉我变了。”“我”的变化主要表现在两个方面：①__________②__________，“我”的这些变化说明__________。

5．说一说：是什么使我是我发生如此明显的变化的？

__________________________________ （二）

我一直珍藏着这个秘密，直到有一天，我的一曲《月光》奏鸣曲让专修音乐的妹妹大吃一惊。妹妹追问我得到了哪位名师的指点。我告诉她：“是一位老太太，就住在12号楼，非常瘦，满头白发，不过——她是个聋子。”

聋子妹妹惊叫起来聋子多么荒唐她是音乐学院最有声望的教授曾是乐团的首席小提琴手你竟说她是聋子 ??

1．给第二段文字添加上适当的标点。

2．联系上下文理解词语。 指点：

__________________________________ 荒唐：

__________________________________

3．“我”一直珍藏着的秘密指的是 __________________________________

4．“我的一曲《月光》奏鸣曲让专修音乐的妹妹大吃一惊”说明__________________。

5．这两段话在朗读时，第一段应读出“我”的__________之情，第二段应读出妹妹的__________的语气。

6．这两段文字在文中的作用有哪些？请试着总结一下。

（1）

__________________________________

（2）

____________

篇三：耳聋是一种严重影响人类生活质量的常见先天性疾病

耳聋是一种严重影响人类生活质量的常见先天性疾病，它可以由单一基因突变或不同基因的复合突变引起，也可由环境因素（如医疗因素，环境暴露，创伤， 药物等）或基因和环境两者共同作用而致。在世界范围内，每1 000名新生儿中就有1名先天性耳聋患儿， 50% 患儿的耳聋与遗传因素有关（Morton, 1991）。非综合征耳聋是最常见的感音神经性聋，占遗传性耳聋的70%，可以分为常染色体显性( DFNA， 15％ ~ 20% )、常染色体隐性( DFNB， 80% )、 性连锁（ DFN X-linked， 1% ）和线粒体遗传性耳聋（1%）四类。迄今为止，共有114个耳聋位点见诸报道（54个为常染色体显性位点， 60个为常染色体隐性位点）。40余个感音神经性耳聋基因和更多的综合征耳聋基因被克隆

（http://webhost.ua.ac.be/hhh/）。据中国残疾人联合会网站统计，中国6 000万残疾人口中2 100万为听力残疾者。尽管近年来遗传性耳聋分子病因学研究领域有许多重要进展，但中国耳聋人群的遗传学研究仍相对贫乏，大量的问题亟待解决。本文回顾中国人群中GJB2和其他耳聋基因突变的发病率，对中国13亿人口耳聋基因突变率作初步推断。耳聋的发病情况有可能成为中国重要的公共健康问题。

非综合征性耳聋

GJB2

连接蛋白26（connexin26）异常被公认为耳聋最常见的病因。GJB2编码的连接蛋白26表达于耳蜗，在耳蜗毛细胞K+ 循环中发挥重要作用。GJB2突变可导致DFNB1和DFNA3，是遗传性耳聋最常见的原因（Cohn et al.,1999； Fuse et al., 1999； Kelley et al., 1998）。在非综合征性耳聋病人中已经发现了100多种GJB2突变类型，这些突变在不同种族人群中的发生频率和分布情况差异很大。在美国、欧洲、澳大利亚和以色列， 50% 的耳聋由GJB2突变导致，在其他国家的耳聋人群中也有报道。值得注意的是， 35delG在北欧、南欧及美国的高加索人种中占所有GJB2突变的70%，上述人群35delG的突变携带率为1.3％ ~ 2.8% （Gasparini et al.， 2000； Green et al.， 1999）。GJB2的另一突变167delT在犹太耳聋人群中占所有病理性突变的40%（Sobe et al.， 2000），在北欧犹太人中167delT的突变携带率为4%（Morell et al.1998）。在东亚（中国，日本，韩国）GJB2 235delC是最常见的突变，而R143W和W24X分别是加纳和印度、吉普赛人群中发生率最高的突变（www.gendeaf.org）。

我们在118名中国非综合征性耳聋先证者（60名为耳聋散发病例， 58名来自耳聋多发家庭）中检测GJB2，发现235delC、 299-300delAT、 35delG和V37I等4种突变，而对照组150名听力正常的中国人中未找到上述突变。27名（22.9%）先证者仅携带1个GJB2突变。在这一人群中未找到GJB2第一外显子上的突变及GJB6 342 kb的大片段缺失。235delC是最常见的突变类型，等位基因频率20.3%。在耳聋多发和单发家庭的先证者中235delC分别占病理性基因突变的80%和67%（Liu et al., 2002）。Liu等（ 2002 ）的研究进一步证实在GJB2突变致聋的中国人群中235delC是比例最高的病理突变。这些结果提示， GJB2突变是中国人散发性先天性耳聋的主要病因。与西方国家不同， 235delC而不是35delG是中国聋人中最常见的致病突变。

Van Laer等（2001）认为GJB2 35delG在白种人中的高携带率是始祖效应的结果，北欧犹太人中的GJB2 167delT也被认为由始祖效应导致（Morell et al.,1998），但是在

235delC突变占很高比例的亚洲人群中35delG和167delT 的发生率很低。在日本（Fuse et al.，1999； Abe et al.， 2000; Kudo et al., 2000）、韩国（Park et al.， 2000）和中国（Liu et al.，2002），235delC在人群中的携带率为1.0％ ~ 1.3%，占所有GJB2病理性等位基因的80%。然而，在南亚（印度、巴基斯坦、孟加拉、斯里兰卡）尚未发现235delC突变，南亚国家中W24X和W77X是GJB2常见的突变类型（Kelsell et al.,1997； Scott et al.，1998）。Ohtsuka 等（2003）认为235delC突变在日本的流行应归为始祖效应。我们认为， 235delC在东亚的高发最好用始祖效应来解释，而不是热点突变，并且所有东亚人群的235delC都来源于共同的祖先（Yan et al., 2003）。

GJB6

GJB6位于13号染色体上，与GJB2紧邻，它与耳聋的关系最早于1999年被揭示。 GJB6 最常见的突变是342 kb的大片段缺失， 342 kb纯合缺失或与GJB2单杂合突变共存的杂合缺失会导致感音神经性耳聋。美国20%的耳聋人群中携带GJB6突变（del Castillo et al., 2003）。GJB6的大片段缺失最高占DFNB1等位基因的10%左右，其等位基因频率随种族的不同有着很大的变异。GJB6和GJB2共同表达于耳蜗，它们可以在细胞膜上形成由多个亚单位组成的半通道，并作为一个整体在内耳K+ 调控中发挥作用。

GJB6 342 kb大片段缺失（ GJB6 - D13S1830 ）发生率较高的国家为西班牙、法国、英国、以色列、巴西（占所有DFNB1等位基因的5.9％ ~ 9.7%），其次是美国、比利时和澳大利亚(占DFNB1等位基因的1.3％ ~ 4.5%)，在意大利南部很少见（del Castillo et al., 2003），但Gualandi（ 2004 ）报道意大利北部地区与其他欧洲国家发生率相近。此外，在德国和土耳其（Bolz，2004； Tekin et al.， 2003； Uyguner et al.，2003）也发现了这一缺失，而在奥地利和中国 ( Gunther et al.， 2003； Liu et al.， 2002 )尚未见到报道。 GJB3

GJB3定位于人类染色体1p33 - p35，编码有270个氨基酸的连接蛋白31

（connexin31）。GJB3突变既可导致DFNA又可导致DFNB。GJB3于1998年由夏家辉等研究中国两个常染色体显性遗传非综合征性耳聋的家系时定位并克隆。 GJB3 的错义突变 E183K和无义突变 R180X 被认为与高频听力下降有关。

考虑到GJB3突变可以导致DFNA，为了解这些突变是否会导致DFNB， 我们在25个中国 DFNB 家系中检测了GJB3。其中有2个家系的成员携带GJB3复合杂合突变。序列分析证实两个家系均携带开放阅读框架内3 bp的缺失（ 423 - 425delATT ），导致141密码子上的异亮氨酸缺失；另一等位基因上的突变为423A-G，导致 141 密码子上的异亮氨酸被缬氨酸取代。这两个突变都可改变第 3 跨膜区（ M3 ）保守的α-螺旋环的结构并使连接蛋白结构发生异常。上述结果证明 GJB3 和 GJB2 一样，都能导致常染色体显性和隐性非综合征性耳聋（ Liu et al.，2000 ）。

DFNB2 (MYO7A)

研究发现，几个不常见的肌球蛋白基因突变可以导致人类和小鼠的听力损害。肌球蛋白 Ⅶa ( MYO7A )是一种不常见的肌球蛋白类型，由保守的头、颈、尾区组成，包绕肌动蛋白并水解三磷酸腺苷提供运动所需能量。这些不常见的肌球蛋白发挥不同的作用，如细胞内吞、离子通道调控、钙调蛋白的定位、内耳毛细胞静纤毛的锚接、胞浆内小囊泡和颗粒的运动等。 MYO7A定位于染色体11q13.5，其突变导致Usher 综合征 1B 型。同时它还与常染色体显性和隐性非综合征耳聋有关。我们曾在 1 个 DFNA11 家系受累成员中发现

MYO7A 22 号外显子上框架内9 bp的缺失（ Liu, 1997a ）。我们还在来自中国四川省的 8 个常染色体隐性非综合征耳聋家系中的2个家系发现 MYO7A突变。在 1 个家系中，3 个受累的同胞均携带R244P纯合突变。进一步在1个常染色体隐性遗传非综合征耳聋中国家系的 2 个同胞中检测到复合杂合突变，其中一个等位基因上为第3内含子的剪切点突变 IVS3-2A-G，另一个为等位基因第28号外显子上的插入突变1199insT，导致阅读框架移位，终止密码子提前出现。

综合征性耳聋

Usher综合征ⅠC型

Usher综合征是一种遗传性疾病，表现为出生时或出生后不久的中度至极重度感音神经性耳聋和视网膜色素变性导致的渐进性视力障碍。它是聋盲病的主要致病原因。在美国有 1 ~ 1.5 万人患有Usher 综合征。 据估计， 50% 聋盲病人由Usher 综合征导致

（ Boughman et al., 1983 ）， 18% 的视网膜色素变性患者、 3% ~ 6% 的先天性耳聋患者诊断为Usher 综合征（ Vernon, 1969 ）。在斯堪的纳维亚半岛和美国，Usher综合征的发病率分别为3/10万人、 4.4/10万人（ Hallgren, 1959; Boughman et al.,1983 ）。 Usher 综合征的临床表现和遗传学表现均有多样性的特点。根据耳聋、视网膜色素变性发生时间和是否存在前庭功能障碍将Usher 综合征分为3个临床亚型（ Keats and Corey, 1999 ）。

Usher综合征Ⅰ型( USH1 )是以极重度先天性耳聋、前庭反射消失和渐进性视网膜色素变性为特征的常染色体隐性遗传性耳聋。在发达国家， Usher 综合征是盲聋病最常见的病因。目前至少定位了11个与Usher综合征有关的位点，其中8个已被克隆（ Ahmed et al.，2003 ）。有 5 个不同的基因与Usher综合征Ⅰ型有关： USH 1B 由编码肌球蛋白 Ⅶa的MYO7A突变导致（ Weil et al., 1995 ）； USH 1C由编码 harmonin 的基因突变导致， harmonin 是一种包含 PDZ 结构域的蛋白( Verpy et al.， 2000； Bitner-Glindzicz et al.， 2000 )； USH 1D和USH 1F分别由编码钙粘蛋白 23 （ cadherin 23 ）及原钙粘蛋白 15 ( protocadherin 15 )的基因突变导致（ Bolz et al.，2001; Bork et al.， 2001； Ahmed et al.， 2001; Alagramam et al., 2001 ）； USH 1G由编码支架蛋白的基因突变导致，这个蛋白包含三个联接蛋白结构域和一SAM结构域，其C末端为一结合Ⅰ类PDZ基序（ motif ）的三肽（ Weil et al.， 2003 ）。

编码 harmonin 的USH 1C包含28个编码外显子， 长51 kb。其中 8 个外显子间存在选择性剪切，由此形成 harmonin 的三种异构体。通过研究路易斯安那州 Acadian 的一个家系，将USH 1C定位于染色体11p（ Keat et al., 1994; Verpy et al.，2000；

Bitner-Glindzicz et al.， 2000 )。最主要的一种 harmonin异构体包含552个氨基酸和3个 PDZ 区域。Verpy等（ 2000 ）提出USH 1C突变可能是DFNB18的病因， DFNB18 也定位在染色体的 11p。我们在32个中国非综合征隐性耳聋家系里发现 1 个没有视网膜色素变性的家系，其 USH 1C 选择性剪切的外显子 D 上有 C-G 突变，导致 harmonin 蛋白 608 位的精氨酸被脯氨酸取代，这一区域富含脯氨酸、丝氨酸和苏氨酸。提示 USH 1C 突变能引起非综合征耳聋（ Ouyang et al.， 2000 ）。

Usher综合征Ⅱ型

Usher综合征Ⅱ型（ USH2 ）是最常见的类型，占 Usher 综合征的70%。这类病人一般患有重度耳聋，但前庭功能正常。目前认为 3 个位点与 Usher综合征Ⅱ型有关，其中 2个已被克隆（ Eudy et al.,1998; Weston et al., 2004 ）。USH2A位于染色体1q，编码分子量 171 kDa、含有1 551个氨基酸的的蛋白 usherin （ Eudy et al., 1998 ）。 usherin 主要表达于耳蜗及视网膜外核层的细胞中。USH2A有21个外显子（前两个外显子不编码），长105 kb，这个基因上至少有 30 个突变。最常见的突变是 2299delG，在美国和欧洲 20% 因 USH2A突变致聋的病人携带此突变。部分USH3的病人也带有此突变（ Liu et al., 1999 ）。此外， 2299delG 还发生在最初表现为视网膜色素变性而听力损失很轻的病人中。另一个常见的USH2A突变是 C759F， 4.5% 的非综合征隐性视网膜色素变性的病人携带此突变（ Rivolta et al., 2000 ）。

我们在来自英国和中国的 23 个Usher 综合征家系中进行USH2A突变分析， 将10个家系诊断为非典型 Usher 综合征，并发现大多数 USH2 家系携带 2299delG。在 12 个带有 2299delG 的家系中 8 个（其中 1 个为中国家系）表现为典型的 Usher 综合征：先天性中重度听力损害，正常的前庭功能，发生于青春期后的视网膜色素变性。另外 4 个家系中有4名病人携带 2299delG， 其中一名中国病人有不典型 Usher 综合征的特征： 渐进性听力损害，前庭功能改变和视网膜色素变性。

Pendred综合征

Pendred综合征占遗传性耳聋的10%（ Freser 1965 ），这一综合征表现为重度或极重度耳聋和弥漫性甲状腺肿大，甲状腺肿大一般发生在青春期（ 40% ）或成年，大多数 Pendred 综合征病人前庭功能异常。Everett等（ 1997 ）认为位于染色体 7q 上的

SLC26A4（ PDS ）突变可以导致耳聋伴甲状腺肿的表型， Li等（ 1998 ）认为SLC26A4 （ PDS ） 突变还可以导致不伴甲状腺肿的耳聋。 在 50% 耳聋多发的家系中可以检测到 SLC26A4 突变，体外实验发现这些突变使 SLC26A4 编码的 pendrin 跨膜离子转运功能发生改变（ Scott, 2000 ）。

迄今为止， 在感音神经性耳聋患者中发现90多种 SLC26A4 突变类型，不同的人种中突变的类型和发生频率有很大差异（http//www.medicine.uiowa.edu/

pendredandbor/Pendred%20Syndrome.htm）。Park等（2003）在东亚重度或极重度耳聋先证者中进行SLC26A4中7个外显子的突变分析，这些先证者部分为散发病例，部分来自耳聋家系，其中86名为中国籍。86名中国先证者中5 名（5.8%）携带3种类型的SLC26A4突变： S252P， IVS7-2A > G， N392Y。

与线粒体DNA突变有关的综合征和非综合征性耳聋

线粒体在遗传性和获得性耳聋中均发挥重要作用。线粒体遗传缺陷的病人中 42% ~ 70% 有感音神经性耳聋，耳聋可表现为综合征性或非综合征性（ Jacobs, 1997;

Fischel-Ghodsian, 1998， 1999 ）。Sinnathuray（ 2003 ）认为 3% 以上的感音神经性耳聋病人中存在线粒体基因突变。线粒体 DNA 突变与氨基糖甙类药物致聋和非综合征性耳聋有关( Fischel-Ghodsian, 1999； Van Camp and Smith， 2000 )。

线粒体tRNAleu(UUR)上的A3243G异质性突变可导致感音神经性耳聋（Gold and Rapin, 1994; Sue et al.,1998 ）， A3243G在糖尿病人群中的发病率为1%左右。在日本和韩国的糖尿病人中也发现了此突变（ Iwanishi et al.，1995； Lee et al.,1997 ）。项坤山等（ 1995 ）和 Chuang 等（ 1995 ）分别报道在中国大陆和台湾， A3243G与 Ⅱ 型糖尿病有关。这一突变也是MELAS综合征（线粒体脑肌病,乳酸酸中毒,中风样发作）的常见原因（ Reardon et al., 1992; van den Ouweland et al. 1992 ）。

线粒体tRNASer(UCN)( MTTS1 )是与非综合征性耳聋有关的一个热点突变。这个tRNA中4个突变与耳聋有关： A7445G( Fischel-Ghodsian，1995； Reid，1994； Sevior，1998 )、 7472insC( Jaksch，1998； Verhoeven，1999 )、 T7510C( Hutchin，2000 )和T7511C(Sue，1999； Ishikawa，2002； Chapiro，2002)。

12S rRNA ( MTRNR1 )是线粒体的另一热点突变。这个rRNA中的 A1555G 均质性突变与不同人种中的氨基糖甙类药物导致的感音神经性耳聋均有关（ Hutchin et al., 1993； Prezant et al., 1993； Matthijs et al., 1996； Pandya et al., 1987； Estivill et al., 1998； del Castillo et al., 2003； Li et al., 2004a, b； Young et al.,2005 ）。

12S rRNA的961位点突变可能与氨基糖甙类药物性聋和非综合征性耳聋有关

（ Casano et al.,1999; Li et al.， 2004a ）。此外， T1095C 也被认为与耳聋有关（ Li et al., 2005; Wang et al.， 2005 ）。最近，在一中国大家系中发现位于 12S rRNA 上高度保守区域的 C1494T 均质性突变可导致氨基糖甙类药物性聋和非综合征耳聋。

Li等( 2005 )对线粒体 12S rRNA 进行了系统的突变分析，研究对象为中国散发的氨基糖甙类药物性聋和非综合征性耳聋的儿童。他们发现，在这一人群中 48% 为氨基糖甙类药物性聋；961位点的突变分别占氨基糖甙类药物性聋和非综合征耳聋病例的1.7% 和 4.4%； A1555G 分别占13% 和2.9%。

与中国家系相关的耳聋基因

与常染色体隐性遗传性综合征和非综合征性耳聋分离的基因在中国人群耳聋的遗传病因中占有很大比例。自二十世纪九十年代，耳聋基因的定位和克隆在中国逐渐开展起来，在

篇四：构成多个伤残等级如何计算残疾赔偿金？

构成多个伤残等级如何计算残疾赔偿金？

自2002年12月1日起，凡在道路上发生的交通事故受伤人员伤残评定一律适用《中华人民共和国道路交通事故受伤人员伤残评定标准（GB18667-2002）》。

该标准规定，构成多个伤残等级的残疾赔偿金按照以下公式计算：

C＝Ct×C1×（Ih+∑Ia,i）(∑Ia,i≤10%,i=1,2,3??n,多处伤残)

式中符号含义：

C：伤残者的伤残实际赔偿额；

Ct：伤残赔偿总额，按其中最高一个级别计算。

C1：赔偿责任系数，即赔偿义务主体对造成事故负有责任的程度，0≤C1≤1；

Ih：多个伤残等级中最高一个的伤残赔偿指数（比例），用百分比（%）表示，

Ia：伤残赔偿附加指数，即增加一处伤残所增加的赔偿比例，用百分比表示，0≤Ia≤10％。 对于上述计算公式的通俗表达为：

实际赔偿额＝伤残赔偿总额×赔偿责任系数×（几个伤残等级最高的伤残赔偿指数＋伤残赔偿附加指数1＋伤残赔偿附加指数2＋??＋伤残赔偿附加指数n）。

其中“伤残赔偿总额”根据不同地区、不同居民（城镇居民和农村居民）以及不同年龄来计算确定，即按照受诉法院所在地上一年度城镇居民人均可支配收入或者农村居民人均纯收入标准，按二十年计算。但六十周岁以上的，年龄每增加一岁减少一年；七十五周岁以上的，按五年计算。

“赔偿责任系数”就是交通事故中事故责任方应承担责任的比例，如对方全责则为100%。 “几个伤残等级最高的伤残赔偿指数”是指在几个伤残等级中最高等级的伤残赔偿指数。 伤残等级具体等级对应的伤残赔偿指数为：

一级：100%；二级：90%；三级：80%；四级：70%；五级：60%；六级：50%；七级：40%；八级：30%；九级：20%；十级：10%。

如两个十级、一个九级，则其中最高等级为九级，九级的伤残赔偿指数为20%；又如一个五级、一个七级和一个九级，则其中最高等级为五级，五级的伤残赔偿指数为60%。这里需要注意，根据上述的计算公式，在存在几个伤残等级的情况下只计算最高等级的伤残赔偿指数，其他的伤残等级不再计算相应的伤残赔偿指数，而是按附加指数计算。

“伤残赔偿附加指数”是指在有多个伤残等级时，由于只计算最高等级的伤残赔偿指数，其他的伤残等级不再计算相应的伤残赔偿指数，而是每增加一处伤残按另外的赔偿比例计算，该赔偿比例是附加计算的，因此被称为伤残赔偿附加指数。用百分比表示，伤残赔偿附加指数Ia取值范围为：0≤Ia≤10％，也就是说伤残赔偿附加指数必须小于10%。存在一级伤残时，其他等级被吸收，不计算伤残赔偿附加指数。伤残赔偿附加指数和伤残赔偿指数不同。对伤残赔偿指数上述标准有明确规定，不同伤残等级都有对应比例（指数）。而对伤残赔偿附加指数则没有具体规定，不同伤残等级没有对应比例（指数）。所以对伤残赔偿附加指数如何取值，各地做法不一。有的是在取值范围内（0≤Ia≤10％）由法官自由裁量；有的是五级以下一个固定值，五级以上一个固定值。Ia的合理取值应为：二级为10%，三级为9%，四级为8%，五级为7%，六级为6%，七级为5%，八级为4%，九级为3%，十级为2%。 下面举个例子：

比如大连市城镇户口居民李某45岁，交通事故，一个4级伤残，一个八级伤残，一个十级伤残，对方负全部责任，应该如何计算赔偿金

17500*20*100%（70%+4%+2%）=266000元

篇五：偏方致耳聋可一点都不偏

偏方致耳聋可一点都不偏

关键词：耳聋，偏方

简介：偏方对于很多人来说是不可信的，致耳聋用偏方好像是在害人一样，但是事实证明，老祖宗的偏方是很神奇的。

我们在遇到生病这种情况的时候，往往想到的是医院，是打针和吃药，可是有些人想到的是偏方，当然偏方也是有真的，有假的，有哪种打着几代中医世家的旗号招摇撞骗的。而我们要选择的是那种有实际治好耳聋的偏方，因为有先例，所以我们才敢去用这个偏方，为什么不去医院打针吃药？你想想现在的医院到底有多乱就行了，看看电视里新闻上整天播报的那些情况就行了。

持续性、高音调耳鸣、耳聋，耳内或有堵塞感，舌暗红或淡红， 边有瘀斑。治宜活血通窍。药用赤芍、石昌蒲各１５克，桃仁、当归、红花各１２克，川芎、柴胡、蔓荆子各１０克，甘草６克。

卒然耳鸣、耳聋，头痛头晕，口苦咽干， 心烦易怒或夜寐不安或有肋痛、大便秘结，小便短赤，舌红、苔黄或黄腻，脉弦数。治宜清泄肝胆湿热。药用龙胆草、泽泻、木通、车前草、山栀子、生地各１５克，柴胡、当归尾各１０克，郁金１２克，葛根 ３０克，甘草６克。

耳鸣如蝉呜，耳内闭塞感，耳聋多突发，头晕头重，胸闷，口苦，大便秘结，小便黄，舌红、苔薄黄腻。治宜化痰清火。药用竹茹、黄芩、法半夏、云茯苓、括萎真、石菖蒲各１５克，枳实１２克，磁石?穴先煎?雪３０克，陈皮、甘草各６克。

耳呜耳聋由微渐重，头晕，虚烦失眠，腰酸，颧红，舌边红而干、苔少或薄白，脉弦细。治宜补益肝肾。药用丹皮、熟地、山萸肉各１２克．云茯苓、泽泻、女贞子、旱莲草各１５克，磁石，珍珠母?穴均先煎?雪各３０克， 五味子１０克。

耳呜耳聋渐进加重，腰酸肢软，手足欠温，小便清长或夜尿频， 面色苍白，舌淡胖。治宜温肾壮阳。药用熟附片、五味子各１０克，补骨脂、泽泻各１５克，丹皮、熟地、山萸肉、杜仲各１２克，珍珠母?穴先煎?雪３０克。

耳呜如蝉噪，或如钟鼓，面色不华， 倦怠乏力，大便易溏，唇舌色淡，舌有齿印。治宜益气健脾。药用黄芩、党参、云茯苓、淮山药各１５克，白术、蔓荆子、升麻各１０克，葛根３０克，甘草６克。

以上方药每日１剂，用清水５００毫升煎至１５０ 毫升，顿服。１４ 剂为１疗程，可连服２个疗程。

山药３０克，熟地、女贞子、炙首乌、桑寄生、枸杞子各１５克，柏子仁、山萸肉各１０克，灵磁石、龙骨各３０克（先煎２０分钟），五味子７克。每日１剂，水煎，上下午分服。

用乌鸡白凤丸内服，每日２次，每次１丸。治疗气血不足而致神经性耳鸣有较好效果，一般服药５～１０天即可见效。

每天用羊腰子两个（去掉外膜皮和腰臊）、山药半斤（削去外皮）、白胡椒２０粒共煮之，

煮熟后不加任何调料当天食用，每天一服。

仔细想想，仔细的看看，偏方其实一点都不偏，因为你发现偏方的药材都是中药，不跟西药似的，中药很好的一点就是无副作用，所以不用担心有后遗症。所以老祖宗留下来的都是经过数百年数千年的积淀，有无数的事实证明的，所以直到现在我都不知道为什么叫偏方，明明很光明正大的一件事，怎么就偏了？哪偏了？下一步还真得为这些个偏方理一理，赶紧扶正才是。

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