单核细胞增多症难治吗

篇一：治疗传染性单核细胞增多症需要做哪些化验检查

治疗传染性单核细胞增多症需要做哪些化验检查 是由EB病毒引起的急性传染病。以发热、全身浅表淋巴结肿大、咽峡炎等为特点。

(1)N白细胞(WBC)计数及分类(DC)检查:初期白细胞总数正常或偏低;各种单核细胞(M)占50%～60%，其中异型淋巴细胞占10%～25%。

(2)嗜异性凝集试验(HAT):呈阳性有确诊意义。

(3)血清抗EB病毒-免疫球蛋白M(抗EBV-IgM)特异性抗体试验:呈阳性有确诊意义。

传染性单核细胞增多症检查项:

1、 白细胞(WBC或LEU)

2、 白细胞分类(DC)

3、 嗜异性凝集试验(HAT)

4、 EB病毒抗体

白细胞(WBC或LEU)(正常值及其临床意义) 【单位】

个/升(个/L) 【正常值】

成人白细胞数为(4.0～10.0)×109/升。儿童随年龄而异，新生儿为(15.0～20.0)×109/升;6个月～2岁为(11.0～12.0)×109/升;4～14岁为8.0×109/升左右。

【临床意义】

(1)增多:常见于急性细菌性感染、严重组织损伤、大出血、中毒和白血病等。 (2)减少:常见于某些病毒感染、血液病、物理及化学损伤、自身免疫性疾病和脾功能亢进等。

白细胞分类(DC)(正常值及其临床意义)

【单位】

百分比(常用1.0表示100%)

【正常值】

(1)嗜中性粒细胞(N):成人0.40～0.75(40%～75％)，儿童0.30～0.65(30%～65%)。

(2)嗜酸性粒细胞(E):0.005～0.05(0.5%～5%)。

(3)嗜碱性粒细胞(B):0～0.01(0～1%)。

(4)淋巴细胞(L):成人0.20～0.45(20%～45%)，儿童0.3～0.56(30%～56%)。

(1)嗜中性粒细胞(N):增多或减少，同白细胞(WBC)。

(2)嗜酸性粒细胞(E):①增多。常见于过敏性疾病，寄生蚓病，某些皮肤病(如湿疹、牛皮癣等)，慢性粒细胞性白血病，淋巴肉瘤，鼻咽癌，肺癌等。②减少。常见于伤寒、副伤寒早期、大手术、烧伤等应激状态及长期应用肾上腺糖皮质激素后。

(3)嗜碱性粒细胞(B):①增多。常见于白血病、某些转移癌、骨髓纤维化、脾切除后及铅、锌中毒等。②减少。无临床意义。

(4)淋巴细胞(L):①增多。见于某些病毒或细菌所致的传染病、急慢性血液病、药物反应、变态反应、溶血性贫血等。②减少。见于淋巴细胞破坏过多(如x线照射、化疗、应用肾上腺糖皮质激j素或淋巴细胞毒素等)，免疫缺陷病，霍奇金病及尿毒症等。

(5)单核细胞(M):①增高。常见于感染、血液病、胶原性疾病等。②减少。无临床意义。

嗜异性凝集试验(HAT)(正常值及其临床意义)

【正常值】

低于1:7。

【临床意义】

凝集效价增高，常见于传染性单核细胞增多症，常可达1:28以上。但近期使用抗血清制剂(抗毒素)者，也可增高。

EB病毒抗体(正常值及其临床意义)

【正常值】

酶联免疫法:EB抗体为阴性，酶联免疫法:病毒壳抗体(VCA抗体)为阴性。

【临床意义】

对诊断鼻咽癌有较高的特异性，有人检测1656例鼻咽癌患者血清，其病毒壳一免疫球蛋白A抗体(VCA-IgA抗体)阳性率为92.51%，其他肿瘤和正常人血清阳性率均在6%以下。定期随访监测EB病毒抗体的消长，有助于判断疗效和预后。

原文地址： http://hyd.qiuyi.cn/jibing/22.html

篇二：传染性单核细胞增多症

传染性单核细胞增多症

英文名: Infectious Mononucleosis 科室: 感染科,血液科

出汗,出血,出血性丘疹,压痛,发热,发热伴出血,

发热伴寒战,发热伴有皮疹,发热伴有腹痛、腹

常用药物: 症状: 泻、恶心、呕吐,吞咽困难,呼吸不规则,呼吸困难,

咽痛,多发性结节,多发性针尖样瘀点,头昏,头痛,

头痛并呕吐,心包炎,扁桃体充血. . .

传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis）是由EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）感染所引起的一种急性的单核-吞噬细胞系统增生性疾病，病程常具自限性。主要临床特征为不规则发热、咽痛、肝、脾、淋巴结大、外周血液中淋巴细胞显著增多，并出现异常淋巴细胞、嗜异性凝集试验阳性，血清中可测得抗EBV的抗体。在青年与成年发生的EBV原发性感染者，约有半数表现为传染性单核细胞增多症。

目录

1

2流行病学

3病理

4临床表现

5

6

7诊断

8鉴别诊断

9治疗

10

11

1病因及发病机制

EBV是1964年Epstein和Barr等首先从非洲儿童恶性伯基特淋巴瘤（Burkitt lymphoma）组织体外培养的淋巴瘤细胞系中发现的一种新的人类疱疹病毒，1968年确定为本病的病原体。EBV是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成，主要侵犯B细胞，电镜下呈球形，直径150~180 nm，病毒核酸为双链DNA，其线性分子能整合于宿主细胞染色体DNA中，而环形分子游离于宿主细胞DNA之外，两种形式的病毒DNA分子依据宿主细胞不同可单独存在或并存。EBV对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。EBV基因组编码5个抗原蛋白：衣壳抗原（viral capsid antigen，VCA）、膜抗原（membrane antigen，MA）、早期抗原（early antigen，EA，可再分为弥散成分D和局限成分R）、EBV核抗原（EBV nuclear antigen，EBNA）和淋巴细胞检出的膜抗原（lymphocyte detected membrane antigen，LYDMA）。其中VCA-IgM抗体早期出现，在1~2个月后消失，是新近被EBV感染的标志。EA-IgG抗体是近期感染或EBV活跃增殖的标志。

2流行病学

本病世界各地均有发生，通常呈散发性，一年四季均可发病有发生，亦可引起流行。

1. 传染源

人是EBV的贮存宿主，病人和EBV携带者为传染源。病毒在口咽部上皮细胞内增殖，故唾液中含有大量病毒，排毒时间可持续数周至数月。EBV感染后长期病毒携带者，可持续或间断排毒达数年之久。

2. 传播途径

主要经口密切接触而传播（口-口传播），飞沫传播虽有可能，但并不重要。偶可通过输血传播。 3.

本病多见于儿童和少年，但近年16~30岁青年患者占相当大比例。6岁以下幼儿多呈隐性感染或轻症感染，体内出现EBV抗体，但无嗜异性抗体。15岁以上青年中多呈现典型发病，EBV抗体和嗜异性抗体均阳性。35岁以上患者少见。发病后可获得持久免疫力，第二次发病罕见。 易感人群

3病理

其发病原理尚未完全阐明。EBV进人口腔后先在咽部淋巴组织内复制，导致渗出性咽扁桃体炎，局部淋巴管受累、淋巴结肿大，继而侵入血循环产生病毒血症，进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，使B细胞表面抗原性改变。EBV在B细胞内将其基因上的各不同片断所编码的特异抗原表达在B细胞膜上，继而引起T细胞的强烈免疫应答而转化为细胞毒性效应细胞，直接破坏携带EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞（又称异型淋巴细胞）就是这种具杀伤能力的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）。因此，CTL细胞在免疫病理损伤形成中起着重要作用。它一方面杀伤携带EBV基因的B细胞，另一方面破坏许多组织器官，致临床发病。EBV可引起B细胞多克隆活化，产生非特异性多克隆免疫球蛋白，其中有些免疫球蛋白对本病具特征性，如Pawl-Bunnell嗜异性抗体。 本病基本病理特征为淋巴组织的良性增生。多为自限过程，单核-吞噬细胞系统为主要病变所在，其中淋巴结肿大，但不化脓，淋巴细胞及单核-吞噬细胞高度增生，胸腺依赖副皮质区的T细胞增生最为显著。肝、脾、肾、骨髓、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞浸润。

4临床表现

潜伏期儿童9~11天（5~15天），成人通常为4~7周。起病急缓不一，症状呈多样性，约40%有全身不适、头痛、头昏、畏寒、鼻塞、食欲不振、恶心、呕吐、轻度腹泻等前驱症状。本病病程2~3周，少数可延至数月。发病期典型表现有：

1. 发热

除极轻型病例外，均有发热，体温38.5~40.0℃不等，无固定热型，部分患者伴畏寒、寒战，热程不一，数日至数周，也有长达2~4个月者，热渐退或骤退，多伴有出汗。病程早期可有相对缓脉。

2. 淋巴结肿大

70%患者有明显淋巴结肿大，在病程第一周内即可出现，浅表淋巴结普遍受累，以颈部淋巴结最为常见，腋下、腹股沟次之，胸廓、纵隔、肠系膜淋巴结偶尔亦可累及。直径1~4cm，呈中等硬度，分散而不粘连，无明显压痛，不化脓，两侧不对称。肠系膜淋巴结受累时可引起腹痛等症状。

3. 咽峡炎

约半数患者咽部，扁桃体、悬雍垂充血肿胀，少数有溃疡或假膜形成，伴有咽痛、肿胀严重者可出现呼吸困难及吞咽困难。

4.

大约10%病例有肝大，多在肋下2cm以内，肝功能异常者可达2/3，ALT升高，部分病人有黄疸，半数患者有轻度脾大，有疼痛及压痛，偶可发生脾破裂。

5. 皮疹

约10%的病例出现皮疹，呈多形性，有斑丘疹、猩红热样皮疹、结节性红斑、荨麻疹等，偶呈出血性。多见于躯干部，常在起病后1~2周内出现，3~7天消退，不留痕迹，未见脱屑。比较典型者为黏膜疹，表现为多发性针尖样瘀点，见于软、硬腭的交界处。

6.

患者可出现神经症状，表现为急性无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑干脑炎、周围神经炎等，临床上可出现相应的症状。偶见心包炎、心肌炎、肾炎或肺炎，腹泻。 其他 肝、脾大

5并发症

约30%患者可并发咽峡部溶血性链球菌感染。急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎。脾破裂发生率约0.2%，通常多见于疾病的10~21天内。约6%的患者并发心肌炎。

6检查

1. 血象

血象改变是本病的重要特征，早期白细胞总数可正常或偏低，以后逐渐升高，一般为（10~20）×10/L，亦有高达（30~50）×10/L者，分类时单个核细胞可高达60%以上，其中具有诊断意义的是异型淋巴细胞增多，可达10%~30%，异型淋巴细胞超过10%或其绝对数超过1.0×10/L，具有诊断价值。依其细胞形态999

可分为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型。其他病毒性疾病也可出现异常淋巴细胞，但其百分比一般低于10%。此外，常见血小板计数减少。

2.

1. 血清学检查 嗜异性凝集试验

嗜异性凝集试验的阳性率达80%~90%，其原理是病人血清中常含有属于IgM嗜异性抗体，可和绵羊红细胞或马红细胞凝集。效价高于1：64有诊断意义，若逐周测定效价上升4倍以上，则意义更大。本病的嗜异凝集素可被牛红细胞吸附而不被豚鼠肾细胞吸附，而正常人及其他疾病时血中嗜异凝集素（抗Forssman抗原）则均可被牛细胞和豚鼠肾细胞吸附，故应做吸附实验以鉴别。正常人、血清病患者以及少数患淋巴网状细胞瘤，单核细胞白血病、结核病等患者，其嗜异性凝集试验也可呈阳性结果（除血清病外，抗体效价均较低），但可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。少数病例（约10%）的嗜异性凝集试验始终阴性，大多属轻型，尤以儿童患者为多。

2.

EB病毒抗体测定

近年用免疫荧光法和EIA法可检测EBV特异性抗体，有助于嗜异性抗体阴性EBV感染的诊断；膜壳抗体IgM型灵敏性与特异性高，是新近EBV感染的标志。

3. EBV DNA检测

Southern印迹法可检测整合的EBV DNA；原位杂交可确定口咽上皮细胞中EBV的存在；聚合酶链反应可敏感、快速、特异地检出标本中的EBV DNA。

7诊断

主要依据临床表现、特异血象、嗜异性凝集试验及EBV抗体、EBV DNA检测进行诊断。当出现局部流行时，流行病学资料有重要参考价值。嗜异性凝集试验阴性者可查EBV抗体及EBV DNA。

8鉴别诊断

注意与巨细胞病毒（CMV）、腺病毒、甲型肝炎病毒、风疹病毒等所致的单核细胞增多相区别。其中以CMV所致者最常见，有人认为在嗜异性抗体阴性的传染性单核细胞增多症中，几乎半数与CMV有关。本病也需与急性淋巴细胞性白血病相鉴别，骨髓细胞学检查有确诊价值。儿童中本病尚需与急性感染性淋巴细胞增多症鉴别，后者多见于幼儿，大多有上呼吸道症状，淋巴结肿大少见，无脾大。

9治疗

本病多为自限性，预后良好，一般不需特殊治疗，主要为对症治疗。急性期特别是并发肝炎时应卧床休息，有肝损伤时按病毒性肝炎对症治疗，抗菌药物对本病无效，仅用于咽或扁桃体继发链球菌感染时，一般采用青霉素G，疗程7~10天；忌用氨苄西林或阿莫西林，因出现多形性皮疹机会显著增加。肌内注射恢复期血清20~30ml有一定疗效；早期应用阿糖腺苷、阿昔洛韦、干扰素等抗病毒制剂亦有一定治疗作用。 重型患者，如咽喉严重病变或水肿时，有神经系统并发症及心肌炎、溶血性贫血，血小板减少性紫癜等并发症时，应用短疗程肾上腺皮质激素可明显减轻症状。脾破裂若能及时确诊，迅速处理常可获救。

10预后

本病预后大多良好。病程一般为1~2周，但可有复发。本病病死率为1%以下，死因为脾破裂、脑膜炎、心肌炎等。有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情迅速恶化而死亡。

11预防

本病尚无有效的预防措施。急性期应呼吸道隔离，其呼吸道分泌物宜用漂白粉、氯胺或煮沸消毒。目前有两种疫苗，其中之一为我国用基因工程方法构建的同时表达EBVgp320和HBsAg的痘苗疫苗，重点使用在鼻咽癌高发区。另一为提纯病毒gp320膜蛋白疫苗，正在观察该疫苗是否能降低传染性单核细胞增多症的发病率。

篇三：传染性单核细胞增多症

传染性单核细胞增多症（单核细胞增多症Infectious mononucleosis）是由EB病毒（EBV）所致的急性自限性传染病。其临床特征为发热，咽喉炎，淋巴结肿大，外周血淋巴细胞显著增多并出现异常淋巴细胞，嗜异性凝集试验阳性，感染后体内出现抗EBV抗体。 传染性单核细胞增多症病原学：

EBV属疱疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球形，直径约180nm，衣壳表面附有脂蛋白包膜，核心为双股DNA。

本病毒对生长要求极为特殊，故病毒分离较困难。但在培养的淋巴细胞中用免疫荧光或电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。

EBV有五种抗原成分，即病毒衣壳抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、补体结合抗原（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）。各种抗原均能产生相应的抗体。 传染性单核细胞增多症（单核细胞增多症）流行病学：

（一）传染源带毒者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15%。

（二）传播途径 80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢复后15～20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。

（三）易感人群人群普遍易感，但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫，第二次发病不常见。

传染性单核细胞增多症病因学：

EB病毒为本病的病原，电镜下EB病毒的形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似，但抗原性不同。EB病毒为DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衔生而来。EB病对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传单患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。

EB病毒有6种抗原成分，如膜壳抗原、膜抗原、早期抗原（可再分为弥散成分D和局限成分R）、补体结合抗原（即可溶性抗原S）、EB病毒核抗原、淋巴细胞检查的膜抗原（lymphacyte detected membrance antigen LYDMA），前5种均能产生各自相应的抗体；LYDMA则尚未测出(来自:WwW.smhaida.Com 海达 范文 网:单核细胞增多症难治吗)相应的抗体。

单核细胞增多症（传染性单核细胞增多症）发病机理：

其发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部的淋巴组织内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体，故先受累，导致B细胞抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应，后者可直接对抗被EB病毒感染的B细胞。周围血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。

传染性单核细胞增多症病理改变：

对本病的病理变化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞侵润。

单核细胞增多症（传染性单核细胞增多症）临床表现：

单核细胞增多症潜伏期5～15天，一般为9～11天。起病急缓不一。约40%患者有前驱症状，历时4～5天，如乏力、头痛、纳差、恶心、稀便、畏寒等，本病的症状虽多样化，但大多数可出现较典型的症状。

（一）发热高低不一，多在38～40℃之间。热型不定。热程自数日至数周，甚至数月。可伴有寒战和多汗。中毒症状多不严重。

（二）淋巴结肿大见于70%的患者。以颈淋巴结肿大最为常见，腋下及腹股沟部次之。直径1～4cm，质地中等硬，分散，无明显压痛，不化脓、双侧不对称等为其特点。消退需数周至数月。肠系膜淋巴结肿大引起腹痛及压痛。

（三）咽痛虽仅有半数患者主诉咽痛，但大多数病例可见咽部充血，少数患者咽部有溃疡及伪膜形成，可见出血点。齿龈也可肿胀或有溃疡。喉和气管的水肿和阻塞少见。

（四）肝脾肿大仅10%患者出现肝肿大，肝功能异常者则可达2/3。少数患者可出现黄疸，但转为慢性和出现肝功能衰竭少见。50%以上患者有轻度脾肿大，偶可发生脾破裂。检查时应轻按以防脾破裂。

（五）皮疹约10%左右的病例在病程1～2周出现多形性皮疹，为淡红色斑丘疹，亦可有麻疹样、猩红热样、荨麻疹样皮疹，多见于躯干部，一周内隐退，无脱屑。

（六）神经系统症状见于少数严重的病例。可表现为无菌性脑膜炎，脑炎及周围神经根炎等。90%以上可恢复。

病程多为1～3周，少数可迁延数月。偶有复发，复发时病程短，病情轻。本病预后良好，病死率仅为1～2%，多系严重并发症所致。

传染性单核细胞增多症并发症：

（一）呼吸系统约30%患者可并发咽部细菌感染。5%左右患者可出现间质性肺炎。

（二）泌尿系统并发症部分患者可出现水肿、蛋白尿、尿中管型及血尿素氮增高等类似肾炎的变化，病变多为可逆性。

（三）心血管系统并发症并发心肌炎者约占6%，心电图示T波倒置、低平及P—R间期延长。

（四）神经系统并发症可出现脑膜炎、脑膜脑炎、周围神经病变，发生率约为1%。 其它并发症有脾破裂、溶血性贫血、胃肠道出血、腮腺肿大等。

单核细胞增多症（传染性单核细胞增多症）辅助检查：

（一）流行病学资料应注意当地流行状况，是否曾赴流行地区出差旅游。周围有无类似患者，以便协助诊断。

（二）临床表现主要为发热、咽痛、颈部及其它部位淋巴结肿大，肝脾肿大，多形性皮疹，但本病临床表现变异较大，散发病例易误诊，尤其在无实验室检查条件的情况下，诊断困难较大。

（三）实验室检查

1.血象病初起时白细胞计数可以正常。发病后10～12天白细胞总数常有升高，高者可达3万～6万/mm3，第3周恢复正常。在发病的第1～21天可出现异常淋巴细胞（10%～20%或更多），依其细胞形态可分为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型。这种异常细胞可能起源于T细胞，亦可见于其他病毒性疾病，如病毒性肝炎、流行性出血热、水痘、腮腺炎等，但其百分比一般低于10%。血小板计数可减少，极个别患者有粒细胞缺乏或淋巴细胞减少，可能与人体异常免疫反应有关。

2.骨髓象缺乏诊断意义，但可除外其他疾病如血液病等。可有异常淋巴细胞出现（有认为可能为周围血液稀释所致）。中性粒细胞核左移，网状细胞可能增生。

3.嗜异性凝集试验嗜异性凝集试验的阳性率达80%～90%，其原理是病人血清中常含有属于IgM啫异性抗体，可和绵羊红细胞或马红细胞凝集。抗体在体内持续的时间平均为2～5个月。较晚出现啫异性抗体者常常恢复较慢。少数病例（约10%）的嗜异性凝集试验始终阴性，大多属轻型，尤以儿童患者为多。

正常人、血清病患者以及少数患淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病、结核病等患者，其嗜异性凝集试验也可呈阳性结果（除血清病外，抗体效价均较低），但可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。正常人和上述各种患者（血清病患者除外），血中嗜异性抗体可被豚鼠肾完全吸收或被牛红细胞部分吸收，而本病患者血中嗜异性抗体可被豚鼠肾部分吸收和牛红细胞完全吸收，而血清病患者血中抗体可被两者完全吸收。嗜异性凝集素效价从1∶50～1∶224均具有临床价值，一般认为其效价在1∶80以上具诊断价值。若逐周测定效价上升4倍以上，则意义更大。近年来采用玻片凝集法，用马红细胞代替绵羊红细胞，出结果较试管法快，比较灵敏。

4.EB病毒抗体测定人体受EB病毒感染后，可以产生膜壳抗体、抗膜抗体、早期抗体、中和抗体、补体结合抗体、病毒相关核抗体等，各种抗体出现的时间与意义详见表11-15。

5.其他 EB病毒培养很少用于临床。测定血清中牛红细胞溶血素具诊断价值（效价在1∶400以上）。本病急性期尚可测到自身抗体，如抗i抗体（抗原i仅有于胎儿细胞内）、抗核抗体等。抗i冷凝集效价高时可致自身溶血性贫血。

传染性单核细胞增多症诊断：

单核细胞增多症散发病例易被忽视，诊断以临床症状、典型血象以及阳性嗜异性凝集试验为主要依据，尤以后二者较为重要，当出现流行时，流行病学资料有重大参考价值。

在开展血清学检查有困难时，根据血象结合临床也可作出诊断。临床表现虽以高热、咽峡炎、颈淋巴结肿大等比较常见，但并非必有。血清谷丙转氨酶在病程中大多升高，即使无黄疸者亦然，值得重视。典型血象及嗜异性凝集试验在病程的第2天即有改变或呈阳性，但显著变化一般见于第1～2周间，嗜异性凝集试验甚或在数月后始升达有意义的水平，故必须强调多次重复检查的重要性，1～2次阴性结果不能否定诊断。

传染性单核细胞增多症鉴别诊断：

巨细胞病毒病的临床表现酷似本病，该病肝、脾肿大是由于病毒对靶器官细胞的作用所致，传染性单核细胞增多症则与淋巴细胞增殖有关。巨细胞病毒病中咽痛和颈淋巴结肿大较少见，血清中无嗜异性凝集素及EB病毒抗体，确诊有赖于病毒分离及特异性抗体测定。本病也需与急性淋巴细胞性白血病相鉴别，骨髓细胞学检查有确诊价值。儿童中本病尚需与急性感染性淋巴细胞增多症鉴别，后者多见于幼儿，大多有上呼吸道症状，淋巴结肿大少见，无脾肿大；白细胞总数增多，主要为成熟淋巴细胞，异常血象可维持4～5周；嗜异性凝集试验阴性，血清中无EB病毒抗体出现。此外本病尚应与甲型病毒性肝炎和链球菌所致的渗出性扁桃体炎鉴别。

传染性单核细胞增多症（单核细胞增多症）治疗：

本病无特异性治疗，以对症治疗为主，患者大多能自愈。当并发细菌感染时，如咽部、扁桃体的β-溶血性链球菌感染可选用青霉素G、红霉素等抗生素，有人认为使用甲硝唑（灭滴灵）或氯林可霉素也有一定效果。

肾上腺皮质激素可用于重症患者，如咽部、喉头有严重水肿，出现神经系统并发症、血小板减少性紫癜、心肌炎、心包炎等，可改善症状，消除炎症。但一般病例不宜采用。

1．西医药治疗

(1)高热病人酌情补液。

(2)休克者给予补充血容量及血管活性药物治疗。

(3)出血者给予止血药物。

(4)脑水肿者给予甘露醇脱水。

2．中医药治疗

(1)发热期：恶寒商热，头身疼痛，呕吐腹泻，舌红苔黄腻，脉浮数或濡数。治法：解表清气，化湿清热。

(2)出疹期及出血：高热烦渴，斑疹外发，皮肤淤斑淤点，便血，呕叶腹痛等，舌红苔黄腻，脉滑数。治法：清热泻火，凉血解毒。

(3)休克期：面白肢冷，烦躁不安，体温下降，血压下降，脉细弱。治法：益气固脱。

(4)恢复期：倦怠无力，食欲不振，少气懒言，舌淡，脉细。治法：健脾和胃，益气养阴。

传染性单核细胞增多症预后：

本病预后大多良好。病程一般为1～2周，但可有复发。部分患者低热、淋巴结肿大、乏力、病后软弱可持续数周或数月。极个别者病程迁延达数年之久。本病病死率为1%～2%，死因为脾破裂、脑膜炎、心肌炎等。有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情迅速恶化而死亡。本病与单核巨噬细胞系统恶性病变是两种迥然不同的疾病。虽EB病毒亦可见于淋巴瘤患者，但本病不会转化为淋巴瘤。

单核细胞增多症（传染性单核细胞增多症）预防：

目前尚无有效预防措施。急性期患者应进行呼吸道隔离。其呼吸道分泌物及痰杯应用漂白粉或煮沸消毒。因病毒血症可长达数月，故病后至少6个月不能参加献血。疫苗尚在研制中。

篇四：传染性单核细胞增多症

传染性单核细胞增多症

传染性单核细胞增多症（Infectious mononucleosis）是由EB病毒（EBV）所致的急性自限性传染病。其临床特征为发热，咽喉炎，淋巴结肿大，外周血淋巴细胞显著增多并出现异常淋巴细胞，嗜异性凝集试验阳性，感染后体内出现抗EBV抗体。

[病原学]

EBV属疱疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球形，直径约180nm，衣壳表面附有脂蛋白包膜，核心为双股DNA。

本病毒对生长要求极为特殊，故病毒分离较困难。但在培养的淋巴细中用免疫荧光或电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。

EBV有五种抗原成分，即病毒衣壳抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、补体结合抗原（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）。各种抗原均能产生相应的抗体。

[流行病学]

（一）传染源 带毒者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15%。

（二）传播途径 80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢复后15～20%可长期咽部带病毒。经口鼻为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。

（三）易感人群人群普遍易感，但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫，第二次发病不常见。

[发病原理与病理变化]

本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，后侵入血液导致病毒血症，继之累及淋巴系统和各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV受体，故极易受累。B淋巴细胞感染后增生活跃，其抗原性发生改变，后者可引起T淋巴细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞直接破坏受染的B细胞。这种细胞免疫反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞受破坏后释放自身抗原，激发自身抗体的产生，从而引起一系列并发症。

本病的主要病理特征是淋巴网状组织的良性增生。肝脏有各种单核细胞浸润，枯否氏细胞增生及局灶性坏死。脾肿大，脾窦及脾髓内充满变形淋巴细胞。质脆、易出血，甚至破裂。淋巴结肿大，不形成脓肿，以副皮质区（T淋巴细胞）增生显著。全身其它脏器如心肌、肾、肾上腺、肺、皮肤及中枢神经系统等均可有充血、水肿和淋巴细胞浸润。

[临床表现]

潜伏期5～15天，一般为9～11天。起病急缓不一。约40%患者有前驱症状，历时4～5天，如乏力、头痛、纳差、恶心、稀便、畏寒等，本病的症状虽多样化，但大多数可出现较典型的症状。

（一）发热 高低不一，多在38～40℃之间。热型不定。热程自数日至数周，甚至数月。可伴有寒战和多汗。中毒症状多不严重。

（二）淋巴结肿大 见于70%的患者。以颈淋巴结肿大最为常见，腋下及腹股沟部次之。直径1～4cm，质地中等硬，分散，无明显压痛，不化脓、双侧不

对称等为其特点。消退需数周至数月。肠系膜淋巴结肿大引起腹痛及压痛。

（三）咽痛 虽仅有半数患者主诉咽痛，但大多数病例可见咽部充血，少数患者咽部有溃疡及伪膜形成，可见出血点。齿龈也可肿胀或有溃疡。喉和气管的水肿和阻塞少见。

（四）肝脾肿大 仅10%患者出现肝肿大，肝功能异常者则可达2/3。少数患者可出现黄疸，但转为慢性和出现肝功能衰竭少见。50%以上患者有轻度脾肿大，偶可发生脾破裂。检查时应轻按以防脾破裂。

（五）皮疹 约10%左右的病例在病程1～2周出现多形性皮疹，为淡红色斑丘疹，亦可有麻疹样、猩红热样、荨麻疹样皮疹，多见于躯干部，一周内隐退，无脱屑。

（六）神经系统症状 见于少数严重的病例。可表现为无菌性脑膜炎，脑炎及周围神经根炎等。90%以上可恢复。

其它尚有肺炎（5%）、心肌炎、肾炎、眼结膜充血等。

病程多为1～3周，少数可迁延数月。偶有复发，复发时病程短，病情轻。本病预后良好，病死率仅为1～2%，多系严重并发症所致。

[并发症]

（一）呼吸系统 约30%患者可并发咽部细菌感染。5%左右患者可出现间质性肺炎。

（二）泌尿系统并发症 部分患者可出现水肿、蛋白尿、尿中管型及血尿素氮增高等类似肾炎的变化，病变多为可逆性。

（三）心血管系统并发症 并发心肌炎者约占6%，心电图示T波倒臵、低平及P—R间期延长。

（四）神经系统并发症 可出现脑膜炎、脑膜脑炎、周围神经病变，发生率约为1%。

其它并发症有脾破裂、溶血性贫血、胃肠道出血、腮腺肿大等。

[诊断与鉴别诊断]

（一）流行病学资料 应注意当地流行状况，是否曾赴流行地区出差旅游。周围有无类似患者，以便协助诊断。

（二）临床表现 主要为发热、咽痛、颈部及其它部位淋巴结肿大，肝脾肿大，多形性皮疹，但本病临床表现变异较大，散发病例易误诊，尤其在无实验室检查条件的情况下，诊断困难较大。

（三）实验室检查

1．血象 白细胞总数正常或稍增多，最高可达30～50×109/L。单个核细胞（淋巴细胞、单核细胞及异型淋巴细胞）可达60%以上，其中异型淋巴细胞可在10%以上。

2．嗜异性凝集试验（heterophil agglutination test）是一标准的诊断性试验，其原理为患者血清中常含有属于IgM的嗜异性抗体可与绵羊或马红细胞凝集。该试验在病程早期即呈阳性，约为40%，第二、三周阳性率分别可达60%及80%以上，恢复期迅速下降。正常人、血清病患者、淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病及结核病等患者，血清中也可出现嗜异性抗体，可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别（表1），一般认为经豚鼠肾吸收后的滴定效价在1：64以上者具有诊断意义。

3．EBV抗体检测 抗EBV有对VCA、EA、EBNA的抗体及补体结合抗体、中

和抗体等。其中以抗-VCAIgM、和IgG较为常用，前者出现早、消失快、灵敏性与特异性高，有早期诊断价值，后者出现时间早，滴度较高且可持续终身，宜用于流行病学调查。

4．EBV的检测 较为困难，且在健康人及其他疾病患者中亦可检出病毒，故很少用于临床诊断。

本病应与以咽峡炎表现为主的链球菌感染、疱疹性咽峡炎、风湿热等，以发热、淋巴结肿大为主要表现的结核病、淋巴细胞白血病、淋巴瘤等，以黄疸、肝功异常为特征的病毒性肝炎及化验改变较类似的传染性淋巴细胞增多症、巨细胞病毒感染、血清病等进行鉴别。此外本病还需与心肌炎、风疹、病毒性脑炎等相鉴别。

[治疗]

本病无特异性治疗，以对症治疗为主，患者大多能自愈。当并发细菌感染时，如咽部、扁桃体的β-溶血性链球菌感染可选用青霉素G、红霉素等抗生素，有人认为使用甲硝哒唑（灭滴灵0.6～1.2g/日）或氯林可霉素(0.45～0.9g/日)5～7天也有一定效果。约95%的患者应用氨苄青霉素或羟氨苄青霉素可出现多形性皮疹。

肾上腺皮质激素可用于重症患者，如咽部、喉头有严重水肿，出现神经系统并发症、血小板减少性紫癜、心肌炎、心包炎等，可改善症状，消除炎症。但一般病例不宜采用。用法为强的松第一天80mg，随后逐渐减量，疗程一周。 抗病毒药物如阿糖腺苷、疱疹净等可能对本病有效。

[预防]

目前尚无有效预防措施。急性期患者应进行呼吸道隔离。其呼吸道分泌物及痰杯应用漂白粉或煮沸消毒。因病毒血症可长达数月，故病后至少6个月不能参加献血。疫苗尚在研制中。

风湿热：主要累及心脏、关节、中枢神经系统、皮肤和皮下组织,血沉快，抗链O阳性。活检可见风湿小体。

疱疹性咽峡炎：发热、咽部溃疡，可有皮疹，一般无淋巴结肿大和肝脾肿大。血象不高，淋巴细胞可增高，但异淋不增高。

白血病：发热、贫血、出血、肝脾淋巴结肿大，血常规白细胞明显增高，骨髓穿刺见大量幼稚细胞

巨细胞病毒感染：可有类似传单的表现，比如发热、肝脾肿大、皮疹等，血常规淋巴细胞增多，异淋增多，但嗜异凝集试验阴性，血里可以查到CMV病毒和抗体。

坏死性淋巴结炎由藤本氏于1972年首先报道，原因不明，可能与病毒感染或变态反应有关。本病较少见，多见于年轻女性。临床经过可呈急性或亚急性，主要表现为持续性浅表淋巴结肿大、发热和白细胞减少。近年来多认为与病毒感

染有关。

诊断依据：

1.持续发热可达39度左右；

2.颈部淋巴结逐渐肿大，触之有弹性，较硬，表面光滑，直径1-3cm，有粘连倾向，但不与皮肤粘连，轻度压痛；

3.偶见红斑样皮疹；

4.肝脾轻度肿大，并可有轻度压痛；

5.轻度贫血和白细胞减少，血沉可加快，CRP，ALT，AST，LDH均可升高；

6.淋巴结活检可见到副皮质区到皮质区呈灰白色坏死灶，部分累及被膜，与周围组织界限分明。坏死的主要原因是由于病灶内小血管壁和管腔内纤维性物质的析出，引起循环障碍。淋巴结活检是本病确诊依据，具有鉴别意义，应与颈淋巴结结核、非特异性淋巴结炎及传染性单核细胞增多症等相鉴别。

本病抗生素治疗无效，一旦确诊，即可应用激素治疗。采用激素、干扰素、病毒唑及保肝等综合治疗，收效良好。干扰素是一类具有高活性、多功能的诱生蛋白，能作用于细胞膜受体，生成具有抗病毒活性的蛋白质，使病毒mRNA降解，导致病毒蛋白合成受限，从而阻止病毒的繁殖；同时干扰素有激发和增强免疫力及增强吞噬功能的作用。因此，联合使用激素、干扰素等综合治疗可起到标本兼治作用，缩短病程，促进病情恢复。。

淋巴瘤：

无痛性进行性淋巴结肿大

多累及颈部、腋窝、纵隔、腹膜后、

可产生相应的压迫症状，压迫神经引起疼痛、纵隔淋巴结肿大导致胸闷、咳嗽、肺不张、上腔静脉综合症。腹膜后淋巴结肿大压迫输尿管引起肾盂积水等。 侵犯器官：肺浸润、胸水、骨质破坏、肝脾肿大等。

发热、盗汗、体重下降等一般症状。

血常规：轻中度贫血、少数白细胞轻度或明显增加，伴中性粒细胞浸润，骨髓片见到R_S细胞是骨髓浸润的依据。

确诊要靠淋巴结活检。

篇五：传染性单核细胞增多症

传染性单核细胞增多症临床路径

（2010年版）

一、传染性单核细胞增多症临床路径标准住院流程 （一）适用对象。

第一诊断为传染性单核细胞增多症（ICD-10:B27）。 （二）诊断依据。

根据《实用儿科学》（胡亚美、江载芳主编，人民卫生出版社，2002年，第七版）、《 Krugman’s Infectious Disease of Children》（Anne A.Gershon，Peter J.Hotez，Samuel L.Katz 主编，Mosby出版，2004年，第11版）。

1.临床症状，至少3项呈阳性。 （1）发热。

（2）咽炎、扁桃体炎。

（3）颈部淋巴结肿大（1cm以上）。

（4） 肝脏肿大（4岁以下：2cm以上；4岁以上：可触及）。 （5）脾脏肿大（可触及）。 （6）皮疹。 2.血象检查。

（1）5岁以上白细胞分类淋巴细胞占50％以上或淋巴细胞总数高于5.0×10/L。

（2）异形淋巴细胞达10％以上或总数高于1.0×10/L。

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3.EB病毒抗体或EB病毒DNA检查阳性。 （三）治疗方案的选择。

根据《实用儿科学》（胡亚美、江载芳主编，人民卫生出版社，2002年，第七版）、《 Krugman’s Infectious Disease of Children》（Anne A.Gershon，Peter J.Hotez，Samuel L.Katz 主编，Mosby出版，2004年，第11版）。

1.一般治疗：卧床休息，加强护理，避免发生严重并发症。 2.抗病毒治疗：首选更昔洛韦5－10mg/Kg/d，静脉滴注，每日1次，疗程7－10天，或阿昔洛韦，剂量为5mg/Kg/次，静脉滴注，每日3次，疗程7－10天。

3.对症治疗：退热止痛、止咳、保肝等措施。 （四）标准住院日为14天内。 （五）进入路径标准。

1.第一诊断必须符合ICD-10:B27 传染性单核细胞增多症疾病编码。

2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

（六）明确诊断及入院常规检查需1-2天（指工作日）。

1.必需的检查项目：

（1）血常规、血涂片、尿常规、大便常规+隐血； （2）肝肾功能，EBV–IgM、EBV–IgG、EBV–DNA至少

一项；

（3）腹部B超（肝脾、肾、腹腔淋巴结）。 2.细胞免疫功能检查。 3.骨髓形态学检查。

（七）治疗开始于诊断第1天。 （八）出院标准。

体温正常持续2天以上，血常规异常淋巴细胞<10%，肝功能基本正常（肝酶低于正常值2倍）。 （九）变异及原因分析。

入院治疗过程中发生严重并发症者（包括脾破裂、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、神经系统并发症、嗜血细胞增多综合征、肝衰竭等），则退出路径/转入其他相应疾病路径。

二、传染性单核细胞增多症临床路径表单

适用对象：第一诊断为传染性单核细胞增多症（ICD-10:B27 ）

患者姓名： 性别： 年龄： 门诊号： 住院号：

住院日期： 年 月 日 出院日期： 年 月 日 标准住院日：14 天内

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