后组颅神经损伤

篇一：舌咽神经损伤

舌咽神经损伤

舌咽神经为混合神经，是舌咽部重要的感觉传入神经，其运动支主司提软腭功能，副交感纤维司腮腺分泌。舌咽神经属后组颅神经，外伤受损的机会相对较少，多因骨折线波及颈静脉孔所致，但颅后窝颈静脉孔区病变极易引起舌咽神经损害。舌咽神经的损害及损伤常与后组颅神经同时受累，单独的舌咽神经损伤临床极为少见。其表现为患侧舌后1/3的味觉减低或消失，咽上部一般感觉减低或丧失，软腭下垂。多采用保守治疗。 多种原因可造成舌咽神经损伤或损害，但不同部位损伤原因有所不同，

病因

1.火器伤 舌咽神经的单独损伤极为少见，偶尔因小弹片伤所致。在下颌后间隙火器伤中，舌咽神经常与迷走神经、副神经一同受伤。下颌骨水平支受伤时。舌咽神经亦常与迷走神经及面神经同时受伤。

2.手术误伤 颈动脉手术、颈椎前入路手术、甲状腺手术等常可误伤舌咽神经颅外段;颅后窝颈静脉孔区手术可误伤舌咽神经的颅内段及颈静脉孔段。

3.骨折 颅底骨折时骨折线经枕骨髁累及颈静脉孔，挫伤或挤压舌咽神。

4.肿瘤压迫和浸润亦可造成舌咽神经的损伤和损害。如颅底颈静脉孔区及其附近区域的颈静脉球瘤、巨大听神经瘤、脑(脊)膜瘤、上皮样囊肿、脊索瘤、颅骨性肿瘤及恶性肿瘤的颅底转移; 颅后窝颈静脉孔区肿瘤;颅底外侧的肿瘤等。

5.颅颈交界区畸形 如颅底陷入、扁平颅底、小脑扁桃体下疝畸形。

6.核性损伤 急性核性损伤常见于脑干血管病变、脑干灰质炎等。慢性损伤常见于延髓积水，脑干及高颈段髓内肿瘤及多发性硬化等。

临床表现

1.一侧舌咽神经损伤 表现为同侧舌后1/3味觉丧失，舌根及咽峡区痛觉消失(因还有其自感觉，所以多不出现咽反射和吞咽反射障碍)，同侧咽肌力弱及腮腺分泌明显障碍。临床上舌咽神经单独发生损伤者少见，常与后组脑神经损伤同时发生，一侧舌咽、迷走神经或其神经核损害时，可出现同侧软腭麻痹、咽部感觉减退或消失、咽反射消失、呛咳及声音嘶哑等。

2.双侧舌咽神经损伤 病人进食、吞咽、发音均有严重障碍，严重时病人发“啊”的声音时软腭和悬雍垂偏向健侧，甚至不能发音和吞咽，唾液外流等，称真性球麻痹。 一般根据临床表现，结合病史及CT、MRI等影像学检查即可作出诊断。 检查化验

1.颅底X线平片 有时可以显示颈静脉孔的扩大及颅底骨质破坏，但对颅底线状骨折多不易显示。

2.MRI 可清楚地显示颅后窝、颈静脉孔内外及枕骨大孔区占位性病变及先天畸

形，也是目前对脑干及高颈髓病变最理想的检查方法。轴位、冠状位、矢状位及增强扫描的结合，可明确病变的部位、起源、大小、与周围结构的关系及脑干受压情况，且还可对大多数病变作出定性诊断。但MRI对颅底骨质改变的显示不如CT。

3.CT 颅后窝及颅底CT薄层扫描也可清楚地显示该部位占位性病变。特别是颅底骨窗位及三维重建技术，可以清楚地显示颅底骨质的改变，对颅底线状骨折也多可清楚地显示。

鉴别诊断

单独损伤舌咽神经极为罕见，一侧后组脑神经多同时受累或与迷走神经同时损

伤。

1.颈静脉孔综合征(Vernet综合征) 第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ脑神经麻痹。

2.Collet-Sicard综合征 第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ脑神经麻痹，或偏侧颅底征候群。

3.枕骨大孔症候群 多为枕骨大孔区病变。

4.脑干病变多表现为双侧多组脑神经损害。

并发症

如合并副神经损伤，病人可同时出现患侧胸锁乳突肌及斜方肌瘫痪：合并舌下神经损伤则半侧舌肌萎缩;双侧吞咽神经损伤。

预防

颅后窝、颅底及颈动脉手术造成的医源性舌咽神经损伤，应重点在于预防。原发病的手术应在显微镜下进行，显露要充分，在手术显微镜下仔细辨认神经，提前用棉片予以保护，防止电灼及钳夹误伤，同时要避免对神经的过分牵拉。对肿瘤的切除，首先要从囊内分块切除，然后将肿瘤包膜与神经分离，以免造成误伤或加重原有的神经损伤。如肿瘤包膜与神经粘连紧密，分离困难，则应将与神经粘连紧密的部分肿瘤包膜保留，而不应强行将其分离。术中还须注意防止损伤神经供血动脉。

治疗

1.病因治疗 针对引起舌咽神经损伤的原因进行治疗，如炎症、肿瘤、血管病变

等。去除病因是保证舌咽神经功能恢复的重要基础。

2.促进神经功能恢复 外伤、肿瘤、手术及其他病变造成的舌咽神经损伤或损害，一般采用保守治疗，给予神经营养和血管扩张剂及类固醇激素，如维生素B1、维生

素B12、神经生长因子、脑蛋白水解物(脑活素)、地巴唑、尼莫地平、地塞米松等。

3.合并症处理 合并迷走神经损伤的重症病人可因吞咽障碍误吸并发肺炎，必要

时急性期行气管切开以保持呼吸道通畅，防治肺炎。部分病人须长期依靠胃管鼻饲。

4.Sekha等(1988)曾试行舌下神经吻合，但未获成功，以后极少见报道行舌下神经吻合术。

篇二：颅脑损伤的并发症及后遗症

颅脑损伤的并发症及后遗症 河南省人民医院 王恩锋

1.颅骨骨髓炎

病因：为头皮软组织、中耳、乳突和副鼻窦等处炎性感染而经

导血管侵入颅骨内或颅脑开放

style='color:black;background-color:#ffff66'>伤感染

所引起，亦可由菌血症后发生的细菌栓子由血运转移至颅骨内。

影像学表现： 头部CT：

1.表现为不规则的蜂窝状骨质破坏区，主要位于板障，亦可累及

内外板。

2.破坏区内可见高密度的米粒状细小的高密度死骨。

3.周边可见骨质硬化增生，颅板外无骨膜反应。

4.局部的头皮可见软组织肿胀。

头部MRI：

由于受累部位细胞成分和水量增多，T1WI为低信号，T2WI为高

信号，急性期边界不清，慢性期病灶局限，边界清晰。MRI显示

骨质破坏没有CT效果好。

2.化脓性脑膜炎 前言： 脑外伤后并发的化脓性脑膜炎并不多

见，但是在临床工作中因为手术导致的脑膜炎不少，死亡的也有。

脑膜炎的的诊断结合症状及CSF的化验足够确诊。 影像学： A.

头部CT： a.病程早期软脑膜及脑浅表血管充血、扩张、炎性细

胞浸润,CT 表现为线性强化。当炎症播散至脑组织形成脑膜脑炎

时,CT 显示脑实质内局限性和弥散性低密度灶,即脑水肿改变。

b.当炎性渗出物或粘连闭塞马氏孔、路氏孔及大脑导水管时可造

成梗阻性脑积水;大脑表面蛛网膜发生粘连、萎缩,影响脑脊液吸

收时则可形成交通性脑积水。 B.头部MRI： 脑沟及基底池不清，

增强后见脑膜强化。 脑脊液的生理循环如下: 从左右脑室

的脉络丛及毛细血管，产生脑脊液→左右脑室→室间孔 门罗氏

孔 →第三脑室 脑脊液大部由此产生 →大脑导水管→第四脑室

→第四脑室三小孔 两个侧孔即路氏孔及一个中孔即马氏孔 →

小脑幕下的蛛网膜下腔 中脑四周的空隙→大脑的蛛网膜

下腔→ 脑脊液大部由此吸收 小脑延髓池→脊髓部的蛛

网膜下腔 Dandy-Walker综合性 路氏孔与马氏孔缩窄 3.

外伤性脑脓肿 概述： 正常脑组织抵抗细胞感染的能力较强，

脑外伤后所引起的外伤性脑脓肿仅占所有脑脓肿的5%，其感染

途径多系化脓性细菌直接从外界侵入脑部，因而脓肿的部位多在

伤道或异物所在附近，少数则可在伤后数月甚至多年后才发病，

临床上称之为晚发性脑脓肿。 MRI表现 均呈不规则

长T1、长T2信号。可见环形或点状，脓肿壁呈等T1、短T 2 信

号，与CT 显示的脓肿壁相符。由于MR I 对正常及异常水分布

敏感, 故对早期脑炎的脑细胞水肿较CT 显示清楚。MRIT1W I 显

示坏死脑组织的低信号区大于CT 所示的低密度区，与术中所见

病理坏死区是一致的，能更准确提示病变的程度。 4．颅神经

损伤 外伤及手术后的颅神经损伤非常常见，经常见到外伤后的

患者出现嗅觉丧失，视神经管骨折后出现视力下降，眶尖综合症

后出现的眼球运动障碍。海绵窦损伤后的CCF表现的海绵窦综合

症。颅底骨折累及颞骨的导致的听力障碍，面神经损伤，枕骨大

孔的骨折出现的后组颅神经损伤都很常见。 影像学： 颅神经损

伤很难在影像学上表现出来，尤其是直接征象更少见。 注释： 1.

按照颅神经顺序依次说明。 2.除了外伤以外，包括能出现颅神

经损伤的影像。 5.脑脊液漏 临床上比较多见，原因很多，大

部分都和外伤有关，所以在影像学上多表现为骨折的表现。

* 影像学： 1.颅内积气的表现。

2.骨质的征象。 3.继发感染的表现。 * 治疗： 炎症控制后行修补术。 6.外伤后脑积水 外伤后脑积水

临床上比较常见，一般来讲2周内的为急性，以后为慢性。 原

因： 出血阻塞脑脊液吸收途径，导致的交通性脑积水。 梗阻性

脑积水也常见，如小脑半球出血后导致四脑室梗阻，继发梗阻性

脑积水。 预后： 一般脑室腹腔分流预后良好。 鉴别诊断： 主

要和脑萎缩导致的脑室扩大相鉴别，常常做腰穿测量脑脊液的压

力即可以鉴别。 7.脂肪栓塞 脂肪栓塞较少见。 病理：血脑屏

障破坏及脂肪造成的细胞毒性脑水肿及出血性脑梗死的表现。

原因：1.长骨骨折，例如股骨，其次为骨盆骨折。

2.急性胰腺炎，糖尿病，烧伤。 影像学：CT，一般当症状出现

的时候往往没有异常发现，或只是脑水肿。MRI，当CT没有表现

的时候，MRI可发现改变，在T2WI上表现得明显，为高信号。

好发部位主要为大脑、小脑、脑干、内囊、外囊、脑室系统周围。

演变：往往2个月左右的时候，复查CT见影像改变轻微。 治疗：

1.扩血管。2.激素。3.骨折固定。 8.颅内积气 颅内积气是颅骨骨折的一个并发症。 原因：1. 颅底骨折。2.其他，气压性创伤，放置胃管，面罩CPAP通气，无原因。 发病机理：1.球阀效应。2.倒置瓶塞机制。 临床表现：1.骨折表现。2.可能有脑脊液漏的表现。3.气过水声。 治疗：1.抗生素治疗。2.如果为张力性，手术治疗。 预后：一般良好，很少有脑膜炎。 脑变性疾病 学习要点 本节应了解、熟悉和掌握的知识点 了解阿尔茨海默病的影像学表现 了解帕金森病的影像学表现 了解肝豆状核变性的影像学表现 学习难点 本节学习中的难点 阿尔茨海默病的影像学表现 帕金森病的影像学表现 肝豆状核变性的影像学表现 一、阿尔茨海默病

（Alzheimer disease） 又称老年性痴呆或Alzheimer型老年性痴呆 约占痴呆48%～65% 女：男 3～5：1；65岁以后起病 病因未明，与年龄、教育、家族史、冠心病等有关 临床与病理 病理： 弥漫性皮质萎缩，神经元丧失，胶质增生 6期：Ⅰ～Ⅱ，内嗅皮质区；Ⅲ～Ⅳ，边缘系统；Ⅴ～Ⅵ，大脑新皮质区，额、颞叶 临床： 记忆、思维、计算↓；人格和行为改变 影像学表现 CT： 弥漫性脑萎缩，颞叶、海马明显，颞角扩大 颞角内侧实质密度减低，海马透明区（hippocampal lucency） MR： 脑萎缩 海马径线测量 1H-MRS：NAA↓，MI↑ 阿尔茨海默病（图） 阿尔茨海默病（图） 二、帕金森病

（Parkinson disease） 帕金森病，又称为原发性震颤麻痹，病因不明，40～70岁好发 Parkinson综合征，继发于颅脑其他病变 临床与病理 病理： 黑质及黑质纹状体 中脑黑质致密带、桥脑蓝斑色素细胞减少，迷走神经背核神经元减少 临床： 静止性震颤、动作、步态、平衡异常 影像学表现 CT： 无特异性表现 基底节区变性、大脑皮层及中央灰质的萎缩（特别是三室周围及额叶萎缩较常见） MR： 黑质致密带萎缩，黑质短T2信号消失 苍白球、壳核短T2信号 弥漫性大脑皮质萎缩 1H-MRS：NAA↓，Cho↑ 帕金森病（图） 三、肝豆状核变性 Wilson病，家族性常染色体隐性遗传性铜代谢障碍 多见于少年或青年 临床与病理 病理： 肝硬化、 角膜Kayser-Fleisher色素环（K-F环） 豆状核变性，铜沉积，胶质增生；壳核，皮质、脑干、小脑等 临床： 构音障碍、震颤、手足徐动症和痉挛 影像学表现 CT： 豆状核对称性低密度 脑干、皮层或小脑等低密度 脑萎缩 肝脏早期脂肪沉积，后期肝硬化 MR： 豆状核对称性T2高信号 肝豆状核变性（图） 获得性肝性脑变性

（AHCD） 橄榄桥小脑萎缩

（OPCA） 肝豆状核变性 特发性灰质核团钙化 自发性脑脊液耳漏。

往往由于蛛网膜颗粒导致。 脑室扩大，同时见脑池及侧裂池消失，CSF动力学测定显示压力高，A显示为脑积水。B为正常压力。

篇三：颅脑损伤如何护理

颅脑损伤如何护理

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[ 标签：颅脑损伤 ]

开颅手术， 四肢能活动，不能说话。 小龙女 回答:1 人气:11 解决时间:2009-11-30 17:50

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一、防止恐惧

主要表现：

1 主诉心神不安、恐慌、头痛加重。

2 哭泣、躲避、挑衅行为。

3 失眠、恶梦、肌张力增高、拒绝配合治疗和护理。

护理目标：

1 病人能说出引起恐惧的原因。

2 病人能正确采取减轻恐惧的方法。

3 病人的恐惧感减轻。

护理措施：

1 鼓励病人表达并耐心倾听其恐惧的原因，评估其程度。

2 理解病人恐惧的感受，经常和病人交谈。

3 向病人介绍治愈病例，使其树立信心。

4 减少和消除引起恐惧的医源性因素，如治疗、护理前耐心解释其目的，指导病人如何配合。 5 避免病人直接接触抢救病人和病人死亡等场面，使用屏风遮挡视野。

6 适当安排探视，小儿适当安排陪伴。

7 及时肯定和鼓励病人的进步，使病人树立信心、战胜恐惧感。

二、躯体移动障碍

相关因素：

1 因意识障碍，不能有目的移动躯体。

2 因疼痛和不适，不愿移动躯体。

3 因肢体瘫痪，躯体移动受限。

4 卧床限制活动。

主要表现：

1 躯体活动范围减少。

2 不能活动或不愿活动。

3 被动体位，使用约束带。

护理目标：

1 病人生活需要得到满足。

2 病人未发生褥疮、血栓性静脉炎、肺不张等并发症。

护理措施：

1 保持病人舒适体位。

2 翻身拍背，每2小时1次。

3 做好生活护理。口腔护理每天2次；抹澡夏季每天2次，冬季每天1次；定时喂饮食；大小便后及时清洁肛周及会阴。

4 躁动、意识障碍病人，使用床栏、约束带，以防坠床。

5 保持肢体功能位置，并行肢体按摩，每天3次。

6 补充足够的水分，多食纤维素丰富的食物，以预防便秘。

三、自理缺陷

相关因素：

1 意识、精神、视力障碍。

2 瘫痪。

3 卧床，活动限制。

4 耐力下降，使活动能力下降。

5 舒适状态改变：头痛。

主要表现：

1 病人不能独立完成进餐、洗漱、沐浴、大小便等日常生活。

2 病人不能有目的地完成翻身动作。

护理目标：

1 病人卧床期间的生活需要得到满足。

2 病人舒适，无口腔炎、褥疮、坠床等发生。

护理措施：

1 做好病人日常生活护理，如口腔护理每天2次；抹澡夏季每天2次，冬季每天1次；定时喂饮食。

2 大小便后及时清洁肛周及会阴，随时更换尿湿、污染的衣被。

3 协助病人翻身、拍背，每2小时1次。

4 随时清除口、鼻分泌物、呕吐物，保持呼吸道通畅。

5 意识、精神障碍病人，使用床栏、约束带，必要时专人守护。

6 严格掌握热水袋、冰袋使用指征，防止烫伤或冻伤。

四、语言沟通障碍

相关因素：

1 气管插管或气管切开不能发音。

2 意识、精神障碍不能言语或语言有错误。

主要表现：

1 说话或发音困难、含糊不清。

2 不说话或不能言语。

3 用词不当或表达不清。

护理目标：

1 病人主动表达自己的感受和需要。

2 病人表达需要的要求得到理解。

护理措施：

1 主动关心和询问病人的感受及需要。

2 耐心倾听病人的言语，鼓励病人表达清楚。

3 病人发音不清时，鼓励并教会其使用手语，利于病人表达自己的需要。

4 对不能理解医务人员语言的病人，尽量帮助解释。

六、意识障碍

相关因素：

1 脑水肿致脑组织发生功能和结构上的损害。

2 脑缺氧致脑细胞代谢障碍。

3 颅内压升高致脑血循环障碍。

主要表现：

1 嗜睡。为早期较轻微的意识障碍，病人处于睡眠状态，给予轻微刺激即可清醒，唤醒后能回答问题。

2 朦胧。病人对人、物、时间、地点的意识能力均有障碍，反应迟钝，回答问题不正确。 3 浅昏迷。意识大部分丧失，仅存在吞咽、咳嗽、角膜和睫毛反射，对疼痛刺激有痛苦表情和防御反射。

4 深昏迷。意识完全丧失，对外界刺激毫无反应，一切反射消失。

5 GCS计分<13分。

护理目标：

1 病人意识障碍程度减轻。

2 病人无继发性损伤。

护理措施：

1 监测神志，并以GCS评分标准记录病人对外界刺激的反应，每0.5-1小时1次。

2 保持病人本位舒适，并予以翻身拍背，每2小时1次。

3 保持呼吸道通畅。

4 预防继发性损伤。

（1）以床栏、约束带保护病人，防止坠床。

（2）吞咽、咳嗽反射障碍时不可经口喂饮食，以免引起吸入性肺炎、窒息。

（3）病人眼睑闭合不全者，以氯霉素眼药水滴眼每天3次，四环素眼膏涂眼每晚1次，并以眼垫覆盖患眼，以免发生暴露性角膜炎。

5 做好生理护理。

（1）参照本病"躯体移动障碍"中的相关内容。

（2）随时更换尿湿、渗湿的床单、床裤。

（3）翻身时注意保持肢体功能位置。

七、清理呼吸道低效

相关因素：

1 气管插管、气管切开或呼吸机的作用，使咳嗽、排痰受到限制。

2 因意识障碍而不能自行排痰。

3 后组颅神经损伤致咳嗽反射障碍。

4 卧床使痰液淤积。

主要表现：

1 清醒病人诉胸闷、呼吸不畅或不敢咳嗽。

2 病人喉部痰鸣音、面色紫绀、呼吸困难或鼾声呼吸。

3 病人行气管插管、气管切开或呼吸机辅助呼吸。

护理目标：

1 病人无喉部痰鸣音。

2 病人无呼吸道堵塞及窒息发生。

护理措施：

1 鼓励并指导清醒病人咳嗽、排痰。

2 保持病室清洁、维持室温18-22度、湿度50%-60%，避免空气干燥。

3 密切观察病人呼吸、面色、意识、瞳孔变化每0.5-1小时1次。

4 监测体温每4小时1次。

5 保持呼吸道通畅，防止脑缺氧。

（1）随时清除呼吸道分泌物、呕吐物。

（2）翻身时予以拍背，以使呼吸道痰痂松脱，便于引流。

（3）吸痰前先吸入纯氧或过度通气，每次吸痰时间<15秒，防止脑缺氧。

（4）痰液粘稠时，遵医嘱气管内滴药每小时1次，气道湿化或雾化吸入每4-8小时1次，必要时行气道冲洗，以湿化痰液。

（5）意识障碍、吞咽咳嗽反向障碍者，备气管切开包于床旁。

（6）气管切开者，注意无菌操作，做好气管切开术后护理。

（7）给鼻饲流汁病人喂饮食时抬高床头，进食1小时内不搬动病人，防止食物反流入气道。

八、中枢性高热

相关因素：

丘脑下部、脑干、上颈髓损害或病变，导致中枢性体温调节失常。

主要表现：

1 高热，体温>39℃。多出现于术后48小时内，病人主诉发热、不适。

2 常伴有意识障碍、瞳孔散大、呼吸增速及脉搏增快等。

护理目标：

1 病人体温在正常范围。

2 病人未发生并发症。

护理措施：

1 监测病人体温，每1-4小时1次。

2 体温>38℃以上，即采取降温措施。

（1）体温38-39℃时，予以温水擦浴。

（2）体温>39℃时，以30%-50%酒精200-300mL擦浴，置冰袋于大血管处，头部置冰帽。

（3）夏季可用电扇、空调降低环境温度，必要时撤除棉被。

（4）降温毯持续降温。

4 经上述处理，体温仍不下降者，可用冬眠低温疗法降低体温：

（1）用药前注意观察病人生命体征，如有脉搏过快、呼吸减慢、血压偏低，应报告医生更换药物。

（2）用药半小时后配合使

用物理降温。

（3）降温速度不宜过快。

（4）定时测体温并观察全身情况，降温有肛温32-34℃为宜，以免发生并发症。

（5）病人出现寒颤、鸡皮疙瘩、肌紧张时，应暂时撤除冰袋，待加用镇静剂后再用。

（6）由于机体代谢率降低，胃肠功能减弱，一般不从胃肠进食，液体输入每天不宜>1500mL。

（7）冬眠低温治疗时间不宜过长，一般为3-5天，以防肺部感染、冻伤、褥疮等并发症发生。

（8）停止冬眠治疗时，应先停物理降温，并为病人盖上被褥，使体温自然回升，必要时以热水袋复温或遵医嘱使用激素等药物。

5 降温过程中应注意：

（1）醇浴时禁擦前胸、后颈及腹部，以免反射性心跳减慢；酒精过敏者，不可醇浴。

（2）醇浴时头部置冰袋，足部置热水袋。

（3）热水袋，冰袋应以双层棉布或双层布套包裹，每半小时更换1次部位，防止烫伤、冻伤。

（4）随时更换汗湿的衣被，保持床单干燥，防止病人受凉。

6 鼓励病人多饮水，进食清淡、易消化、高热量饮食，以补充机体消耗的热量和水分。 7 加强口腔护理，及时翻身。

九、有体液不足的危险

相关因素：

1 高热、呕吐、腹泻、消化道出血。

2 尿崩症造成水、盐丢失。

3 高渗利尿剂使用。

4 脑脊液外漏。

5 神经原性糖尿病，产生渗透性利尿。

主要表现：

1 体温持续升高、出汗、呕吐、腹泻、黑便、脑脊液耳漏或鼻漏。

2 胃内抽出咖啡色液体，尿多（>200mL/h），尿糖阳性。

3 脑水肿使用脱水利尿药物。

护理目标：

1 病人体液丢失减轻或控制。

2 病人水、电解质维持平衡。

护理措施：

1 准确记录24小时出入水量，出现异常，及时报告医生。

2 高热、尿多时，鼓励病人喝盐开水，以补充丢失的水分或盐。

3 高热时及时采取降温措施。

篇四：颅脑损伤病人的护理

颅脑损伤病人的护理

一、概念

颅部包括头皮和颅骨

脑部泛指脑组织、脑血管和脑脊液，包括原发性颅脑损伤和继发性脑损伤。

二、概述

随着交通事业的发展，颅脑外伤的发病率呈快速上升趋势。瑞士近5年颅脑外伤发病率以25%增加到40%，西柏林近10年颅脑外伤人数增加了4倍，1995年南方医院急诊外科颅脑外伤病人占了40%，脑外科住院病人中颅脑外伤病人占53%。发病率：占外伤的第二位（平时10~15%，战时15~20%），死亡率与致残率在全身损伤中高居第一位。

病因：平时主要因交通肇事、坠落、跌倒等所致；战时多因火器伤所致。所以大家学习要重视。

第一节 头皮损伤

头皮分五层：1、皮肤 2、皮下组织 3、帽状腱膜 4、帽状腱膜下层 5、骨膜

头皮血管丰富，伤后出血多，各层有各自的特点，因血管相连，头皮感染而致骨髓炎。

1、头皮擦伤：皮肤表浅损伤，保持局部清洁。

2、头皮挫伤：全层受损，但组织连续，可自愈。

3、头皮血肿：

（1）皮下血肿：局限，张力高，热敷，早期冷敷压迫。

（2）帽状腱膜下血肿：范围广，易感染，抽出治疗。

（3）骨膜下血肿：骨缝为界，治疗：抽出。

4、头皮裂伤：头皮组织断裂，出血多，可休克，易感染。治疗：现场加压包扎，早期清创缝合。

5、头皮撕脱：自帽状腱膜下撕脱，失血多，易感染，急救时无菌包扎，抗休克，头皮清洁包好，低温保存送医院，争取再植。

第二节 颅骨骨折

在闭合伤中占30%~40%，中青年多发，因年龄小，颅骨有机成分多，弹性好，不易骨，年龄大无机成分少，颅骨硬，也不易骨折。颅骨存在骨折时，常常提示“伤情较重” 可能同时并发脑膜、脑、血管及颅神经等的损伤。

一、颅盖骨折

1、线形骨折：警惕硬膜外血肿，处理无特殊。

2、粉碎凹陷骨折：陷入深1厘米，颅压高、有血肿，功能区、有症状，开放性，则手术。

手术目的：解除脑受压，修补破损的硬脑膜。

二、颅底骨折

1、前颅窝骨折（见图）：一般伤情重，熊猫眼征，有脑脊液鼻漏，嗅视神经损伤；

2、中颅窝骨折：有脑脊液鼻漏或耳漏，面、听神经损伤，气颅等；

3、后颅窝骨折（见图）：乳突区瘀斑、后组颅神经损伤等表现。 治疗原则：针对并发症，预防感染为主。

治疗方法：

（1）抬高床头15--20度；

（2）保持漏口外清洁，定时擦洗消毒，漏口处放干棉球，枕下垫无菌中单，湿后即换；

（3）禁止填塞，冲洗，滴药，挖耳，抠鼻，捍鼻涕，避免打喷嚏或咳嗽，保持大便通畅。慎行腰穿。

（4）脑脊液漏1月不愈，则手术。

第三节 脑损伤

一、 概述

（一）损伤机制：

1、直接损伤：

加速性损伤：相对静止的头颅受外力打击，损伤主要发生在着力部位； 减速性损伤：运动的头部撞击于相对静止的物体，损伤除位于着力部位外，还常常发生于着力点的对侧（对冲伤）；

挤压伤：头颅受到挤压产生的损伤（例如车轮轧伤及新生儿产伤）。

2、间接损伤：

传递性损伤：坠落时足或臀部着地，外力经脊柱传导至脑（坠落伤）； 挥鞭样损伤：躯干与颅颈间相对运动（挥鞭伤）；

胸廓挤压伤：上腔静脉压力逆行传递，导致颈、胸、头面部及脑组织弥散性出血。

图示各种机制

（二） 脑损伤的分类

1、按受伤时症状是否存在分：原发性脑损伤、继发性脑损伤

2、按脑组织是否与外界相通分：开放性脑损伤、闭合性脑损伤

3、按伤情轻重分：轻型脑损伤、中型脑损伤、重型脑损伤、特重型脑损伤

4、颅脑损伤的伤情分级

目前国际上普遍使用格拉斯哥昏迷计分法（GCS）。

1、轻型：13~15分；

2、中型：9~12分；

3、重型：3~8分。

4、特重型：3~5分

我们按照第一种分类方法依次来学习：

1、 原发性脑损伤:脑震荡、脑挫裂伤、脑干损伤

2、继发性脑损伤:各型颅内血肿

（1） 脑震荡

伤后意识障碍不超过半个小时，醒后神经系统检查正常，腰穿正常；可有头痛、头晕，往事遗忘和情绪变化等，电镜可发现受损神经元线粒体、轴突肿胀。 治疗以休息、心理护理为主。

举例：电影、电视中常见的头部外伤后不久又清醒的例子。

（2）弥漫性轴索损伤：近10年来提出的概念，临床上遇到一些患者，伤后伴有严重的意识障碍，且持续时间长，但CT扫描并无严重的脑挫裂伤或颅内血肿等表现，CSF压力外观也常常无异常，病人意识障碍恢复困难或呈植物样生存，而且部分患者发生弥漫性脑萎缩。在DAI概念提出之前，对该类病人的临床表现十分困惑，基础研究方面的进展显示该类病人是在胼胝体、脑干、灰白质交界处、内囊、基底节区等部位存在轴索的肿胀断裂，并对该病的病理学特征等进行了描述，目前仍无有效的治疗手段。

特点：伤情重，伤后立即出现的昏迷持续时间长（>6小时）；病理特点为轴索聚集区神经轴索的肿胀、断裂，显微镜下发现“轴缩球” （axonal retraction ball）；颅内压及CT表现与临床状况不符。死亡率、病残率高。

表现：“即刻发生的严重意识障碍”，部分病人可有瞳孔或眼球运动功能改变。 治疗：无特异的治疗方法，传统脱水、激素、低温等治疗，主要进行对症治疗及并发症的防治

（3）脑挫裂伤

挫折：脑组织充血、瘀血，软脑膜完整

裂伤：脑组织和软脑膜破裂、出血等

临床上将上述统称为挫裂伤，因此难分开。有生命体征异常和神经系统阳性体征，意识障碍深度和持续时间不一，可头痛、恶心、呕吐、血压低、脉搏快、面色苍白及瞳孔变化等；治疗：给予脱水、激素、冬眠和全身支持治疗等，颅内高压可颞肌下减压。

（4）脑干损伤

意识障碍重，且持续时间长，有瞳孔和眼球运动异常、交叉性麻痹、去脑强直、呼吸功能紊乱、心血管功能紊乱、高热等。在治疗上以药物治疗为主，预后较差。举例：举临床病例。

（5）下丘脑损伤

自主神经系统的皮层下中枢，管理肌体的内脏活动、代谢、内分泌、体温调节等活动，并与觉醒状态的维持、睡眠等活动关系密切。受损后可有一系列的临床表现，包括体温调节障碍、胃肠道症状、呼吸循环紊乱、糖代谢异常等表现，一般与脑挫裂伤及颅内血肿伴发。

特点：早期意识障碍（嗜睡、昏睡、昏迷），高热或体温不升，尿崩症，水电解质紊乱，消化道出血，急性肺水肿。可继发，可原发。

诊断：主要靠临床表现，少数病人可在三脑室前部发现异常的CT、MRI征象。

治疗：同“脑挫裂伤”，特殊改变可对症处理。外伤性尿崩可使用不同剂型的垂体加压素治疗；消化道出血可使用制酸剂预防，发生时在制酸剂基础上使用冰盐水（加去甲肾上腺素）洗胃、胃黏膜保护剂、止血药物使用等方法。

三、颅内血肿

按血肿发展速度分：急性血肿：3天内、亚急性血肿：3天—3周、慢性血肿：3周后

按血肿发生部位分：硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿

1、硬膜外血肿

多见骨折处，典型者有“昏迷—清醒—昏迷”，若及时发现处理，手术将血肿清除，效果良好。

临床表现、诊断：意识障碍、瞳孔改变、去脑强直、锥体束征、生命体征、X线见骨折线，CT见血肿

治疗：手术治疗为主；血肿量<20ml，高颅压表现不明显、占位效应不著时可保守治疗。

举例：（1）传说中有武功者点太阳穴即为颞部脑膜中动脉破裂致硬膜外血肿，受伤当时无昏迷，而回家后昏迷死亡，古时对此无认识。（2）某市一派出所所长因硬膜外血肿，清醒时到医院就诊，而后昏迷，处理不当致死亡。

2、硬膜下血肿

特点:

多见于对冲伤，额颞部多发，伤情多较重，一般无中间清醒期；分急性硬膜下血肿和慢性硬膜下血肿；出血来源多为脑皮质血管或桥静脉的撕裂。 临床表现:意识障碍、高颅压表现、瞳孔表现、神经系统体征。

诊断:病史与体征、CT、MRI。

治疗:手术清除血肿，内外减压术；血肿量<30ml、占位效应不明显、无脑疝表现时可保守治疗。

3、脑内血肿：

多与硬膜下血肿同时存在，伤情重；临床表现以进行性意识障碍加重为主；诊断与治疗：见“硬膜下血肿”

上述血肿大时（一般超过30ml）以手术治疗为主。

4、脑室内出血及血肿

多为脑内血肿破入脑室

易发生脑积水，颅压高，意识障碍

易发高热、癫痫等

治疗主要行脑室外引流；血肿量少、无明显梗阻性脑积水时也可腰穿放出血性脑脊液

2、 迟发性外伤性颅内血肿

注意病情观察，复查CT

四、开放性颅脑损伤

1、 特点：有创口，可休克，易感染，须清创

2、临床表现：意识障碍 、局灶症状、生命体征改变、休克。

3、诊断：伤口检查、X-ray、CT（了解骨折类型、颅内异物存留情况、伴发的血肿、挫裂伤等）。

4、处理：

防治休克；

妥善处理插入颅内的致伤物；

妥善保护膨出的脑组织；

早期清创（由浅入深、逐层进行、清除异物及挫伤坏死脑组织、清除血肿、仔细止血、修补硬膜、加强抗感染治疗）；

其他处理同“闭和性颅脑损伤”。

五、脑损伤的处理

1、原则：掌握诊治原则的前提下，针对不同患者进行个体化处理。处理继发性脑损伤，防治脑疝及各种并发症为重点。

2、脑损伤的临床表现：意识障碍、局灶症状及体征、高颅压及脑疝表现、生命体征改变、特殊表现（下丘脑功能紊乱、全身性改变）。

3、脑损伤的诊断

1) 判断伤情（意识、GCS评分、瞳孔、生命体征、头痛呕吐等高颅压症状、肢体活动、大小便失禁等）

2) 特殊检测：CT，颅内压监护、脑干诱发电位等。

4、脑损伤的处理

1)昏迷病人的处理

a)病情观察：脑科观察

b)保持呼吸道通畅：吸氧，吸痰，气管插管或气管切开

c)体位：床头抬高15--30度；

d)营养支持：尿潴留、便秘的处理。

e)促苏醒：神经营养药物，高压氧。

5、脑水肿的处理：见“颅内压增高”

6、对症治疗：高热、躁动、蛛网膜下腔出血、外伤性癫痫、上消化道出血、尿崩、急性神经源性肺水肿

7、手术

手术指征：

a)开放性脑损伤

b)进行性意识障碍

c)颅内压超过２.７Ｋpa

d)血肿大于４０ml或中线移位超１cm

e)脑疝表现

8、常用手术方法

1)清创缝合

2)开颅血肿清除术

3)去骨瓣减压术

4)钻孔探查术

5)脑室引流术

6)钻孔引流术

篇五：颅脑创伤(详细)

颅 脑 创 伤

颅脑创伤在创伤中占有重要地位，具有发病率高、伤情变化快、多需急诊手术等特点。无论是和平还是战争时期，颅脑创伤均占全身各部位创伤数的20%左右，其发生率仅次于四肢创伤，居第二位，而死亡率却居首位。

【病因和分类】

（一）病因和机制

颅脑创伤多由暴力直接作用头部或通过躯体传递间接作用于头部引起。平时多为交通事故、高处坠落、挤压伤、刀刃伤、拳击伤等，战争多为火器伤或爆炸性武器引起的冲击波所致。颅脑损伤的方式和机制有下列几种。

1．直接损伤 ①加速性损伤：为运动中的物体撞击于静止的头部，使头部沿外力方向作加速运动发生的脑损伤；②减速性损伤：为运动的头部撞击于静止的物体而突然减速时发生的脑损伤；③挤压性脑损伤：为头部两侧同时受硬物体挤压所发生的脑损伤。一般加速性损伤常较轻，脑损伤通常仅发生在受力侧；而减速性损伤常较重，受力侧和对侧均可发生脑损伤，往往以对侧损伤较重。

2．间接损伤 ①传递性损伤：如坠落时臀部或双足着地，外力沿脊柱传递到头部所致；②挥鞭式损伤：外力作用于躯体使之急骤运动时，静止的头部由于惯性被甩动致伤；③胸腹挤压伤时，骤升的胸内压或腹内压沿血流冲击脑部致伤；④爆炸气浪伤。

3．旋转损伤 外力使头部沿某一轴心作旋转运动时，除上面提到的一些因素外，高低不平的颅底、具有锐利游离缘的大脑镰和小脑镰，均对脑在颅内作旋转运动时产生障碍，并形成剪力（切应力），从而使脑的相应部位因受摩擦、牵扯、撞击、切割等机械作用而受损伤。

闭合性颅脑损伤的机制是复杂的。由于颅骨是一坚硬的圆球形和不规则中空的骨性容器，在外力直接作用于头部的瞬间，除了足以引起凹陷骨折和同时导致脑损伤外，通常还有一个使颅骨局部急速内凹和立即弹回的复位过程，引起颅内压的急骤升高和降低，产生一个负压。因此，脑除了在撞击受力侧发生损伤外，在继发性的负压吸引下，又被撞击到受力点对侧的骨壁致伤。发生在受力点的脑损伤称为冲击伤，对侧的脑损伤称为对冲伤。需要说明的是大多数脑损伤不可能为单一的损伤机制所致，通常是几种机制同时或先后作用的结果。

（二）分类

1．组织与外界是否相通 分为开放伤和闭合伤。

2．按损伤部位分为 ①头皮伤：头皮血肿，头皮裂伤，头皮撕脱伤；②颅骨骨折：颅盖骨折，颅底骨折；③脑损伤：脑震荡，脑挫裂伤，原发性脑干损伤，弥漫性轴索损伤；④外伤性颅内血肿：硬膜外血肿，硬膜下血肿，脑内血肿，脑室内血肿。

颅脑各部位损伤可以单发，也可以同时发生，其核心问题是脑损伤。脑损伤包括脑组织直接受损以及继发病变如脑水肿、脑疝等。

【临床特点】

（一）头皮损伤

1．头皮擦伤、挫伤 两者常合并存在，擦伤仅累及头皮表层，表层脱落后伤面不规则，有少量点状出血和血清渗出。挫伤伤及头皮全层，局部组织肿胀、瘀血，压痛明显。常合并头皮血肿。

2．头皮裂伤 属开放性损伤，伤口常混有头发、沙泥等异物。根据致伤物的性质和形状不同，伤口呈直线形或不规则形。裂伤浅而未累及帽状腱膜时，裂口不能回缩，出血较多，婴幼儿患者甚至可发生失血性休克。裂伤深时由于出血的血管随裂口退缩而收缩，能自行止血，出血反而可以不多。

3．头皮撕脱伤 多见于女性，常因长发被卷入机器中，受强力牵拉使头皮撕脱，深度可及帽状腱膜，骨膜常留在原处。由于大量失血和剧痛，患者常发生休克。

4．头皮血肿 根据血肿发生的不同部位，分为：①皮下血肿，血肿小而硬，疼痛明显，触诊时常因中心软、周边水肿隆起而误诊为凹陷性骨折，X线检查可明确诊断；②帽状腱膜下血肿，因该层为疏松结缔组织而血肿易于扩散，甚至覆盖整个头部，有明显波动感，出血量可以很大；③骨膜下血肿，位于骨膜和颅骨之间，常为骨膜剥离后渗血或骨折出血所致，其血肿张力较大，波动感不如帽状腱膜下血肿明显，边缘不超过骨缝。

（二）颅骨骨折

1．颅盖骨折 颅盖骨折较多见，发生率为颅底骨折的3倍，以顶骨最多，其次为`额骨、颞骨、枕骨。一般骨折线不跨过骨缝，如暴力过大，可引起两块以上颅骨骨折。查体局部软组织肿胀、压痛明显，粉碎性骨折和凹陷性骨折可触及局部颅骨下陷。颅盖骨折常伴发硬外血肿、脑挫裂伤等，引起各种神经功能障碍。

2．颅底骨折 除一般利器和火器直接损伤外，颅底骨折常为间接外力作用所致，且多为颅盖骨折延伸而来，几呼均属线形骨折，由于暴力较剧烈，常合并脑损伤。根据骨折部位不同，颅底骨折分为：①颅前窝骨折：出血进入眶内，引起眼睑和球结膜下瘀血，称“熊猫眼征”；

骨折累及额窦和筛窦时，出现鼻出血或脑脊液鼻漏；气体由破损的副鼻窦进入颅腔，造成外伤气颅；嗅神经、视神经损伤则有嗅觉丧失、视力减退等表现。②颅中窝骨折：蝶骨骨折常造成脑脊液鼻漏，骨折线累及岩骨部，脑脊液可经中耳和破裂的鼓膜从耳道流出，形成脑脊液耳漏；骨折经过蝶骨损伤颈内动脉，形成颈内动脉—海绵窦瘘，出现头部或眶部的连续杂音、搏动性突眼、眼球活动受限和视力减退；常伴有面神经和听神经损伤，出现周围性面瘫、听力减退和眩晕等。眶上裂骨折或颅中窝内侧面骨折，可损伤动眼神经、滑车神经、外展神经和三叉第一支，出现同侧瞳孔散大、眼球运动受限和前额部感觉障碍，称之为“眶上裂综合征”。③颅后窝骨折：骨折常累及岩骨和枕骨基底部，出现枕下或乳突区皮下瘀血，即“Battle’s征”；后组颅神经受损出现下咽困难、声音嘶哑等症状；如伴有脑干损伤则病情危重。

（三）闭合性脑损伤

1．脑震荡 是脑损伤中最轻型的损伤，多数缺乏器质损伤的证据，其临床特点为：①短暂意识障碍，持续数分钟至10分钟，一般不超过30分钟，表现为神智恍惚或完全昏迷；②逆行性遗忘，病人清醒后不能回忆受伤当时乃至损伤前后一段时间内的情况，但对往事（远记忆）仍能叙述；③病人清醒后多有头痛、头晕、恶心呕吐；④意识障碍期间可有面色苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、瞳孔缩小或散大、对光反应迟钝或消失、肌张力降低、生理反射迟钝或消失等表现，但很快随意识恢复而消失。上述各种症状的轻重差别很大，与损伤的程度密切相关。不论伤情如何，脑震荡的神经系统检查无阳性定位体征，脑脊液中无细胞。

2．脑挫裂伤 是脑组织的器质性损伤，既可发生在着力部位，也可发生在对冲部位。损伤多见于额极、颞极、额底与脑凸面，常伴有不同程度的颅内血肿和脑水肿。其临床特点为：①意识障碍明显，持续时间长，昏迷时间从数小时到数天、数周甚至数月，有的为持续性昏迷或植物生存，直至死亡；②有明显的神经损伤后的定位体征，根据损伤部位不同可出现相应的神经损伤体征，如瞳孔散大、单瘫、偏瘫、失语、偏盲、局灶性癫痫、一侧或双侧锥体束征等；③颅内压增高，出现剧烈头痛、喷射性呕吐、血压升高等颅高压症状；④生命体征变化，可出现高热或低温、循环与呼吸功能障碍、血压波动，以脑干损伤和下丘脑损伤最为明显；⑤脑膜刺激症状，脑挫裂伤合并外伤性蛛网膜下腔出血时，过多的红细胞及其破坏后形成的胆色素引起化学性刺激，使病人头痛加重、恶心、呕吐、颈项强直，并有克氏征阳性等脑膜刺激症状；⑥癫痫发作，可在伤后短期内出现，多见于儿童，表现为大发作或局限性发作。

3．原发性脑干损伤 脑干损伤分为原发性和继发性两种。原发性是指外伤直接造成的脑干损伤，继发性是指由于颅内血肿、脑水肿所致的脑移位或脑疝对脑干压迫而引起的损伤。原发性脑干损伤约占颅脑损伤的2%~5%，但病死率和致残率极高。脑干损伤是指中脑、脑桥和延脑等处的损伤，其临床特点为：①长时间的意识障碍；②瞳孔和眼球位置异常，表现为双侧瞳孔大小不等且多变，眼球位置固定，两侧眼球分离和眼球震颤；③去大脑强直，表现为发作时两上肢伸直、内收和内旋，两下肢挺直，头后仰呈角弓反张状，可为阵发性或持续性强直；④生命体征异常，出现呼吸循环功能改变、中枢性高热；⑤交叉瘫痪，一侧脑干损伤可引起同侧颅神经麻痹，对侧肢体的中枢性麻痹或传导束型感觉障碍。

4．弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）是最近才被认识的一种原发性脑损伤，主要损伤脑的中轴及其邻近结构，如脑干、胼胝体、基底节区及第三脑室周围。轻度弥漫性轴索损伤的临床表现与脑震荡相似，而严重者伤后立即出现意识障碍，昏迷时间超过24小时，甚至一直昏迷至植物状态。CT检查可见大脑半球皮质和髓质交界处、基底节内襄区域、胼胝体、脑干或小脑有一个或多个直径≤2cm的出血灶，或为脑室内出血及急性弥漫性脑肿胀，但中线结构移位不明显，多小于2mm。

（四）外伤性颅内血肿

外伤性颅内血肿是急性颅脑损伤最常见的继发性损伤之一，占全部颅脑外伤的8%~10%。根据血肿出现时间可分为：急性血肿，伤后3天内出现症状；亚急性血肿，伤后3天~3周内出现症状；慢性血肿，伤后3周出现症状。根据血肿所在部位可分为下列几种。

1．硬脑膜外血肿 血肿位于颅骨和硬脑膜之间，多数为硬脑膜中动脉破裂所致，亦可由脑膜中静脉、静脉窦或板障静脉损伤所致，常由直接暴力引起，伴有颅骨骨折，多见于成人。其临床特点为大多数病人伤后出现昏迷—清醒—昏迷的中间清醒期，清醒期持续时间与出血快慢有关，一般短于24小时。同侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫，如不及时救治可在数小时后迅速变化，瞳孔由一侧散大至双侧散大，出现去大脑强直、呼吸循环衰竭而死亡。

2．硬脑膜下血肿 血肿位于硬脑膜与蛛网膜之间，急性型大多为重型颅脑损伤，伤后意识障碍严重，颅内压增高症状明显，神经损害体征多见，脑疝进展快；亚急性型临床表现与急性型相似，但症状较轻；慢性型多见于老年人，头部外伤轻微，以颅内压增高表现为主要症状，可出现精神障碍。

3．脑内血肿 根据血肿发生部位深浅可分为浅部血肿和深部血肿。浅部血肿见于比较表浅的脑灰质损伤区或脑裂伤的裂口附近，血肿所在脑表面可有损伤迹象；深部血肿位于脑白质深部，或靠近脑室壁而最终同时形成脑室出血。上述两种血肿都较少见，症状表现为严重脑

挫裂伤。

4．脑室内出血 与损伤时头部作旋转运动所致剪刀损伤有关，或者由脑深部血肿破入脑室所致。如脑脊液循环发生障碍可使血液凝结成血块，形成脑室内血肿。除原有脑损伤症状和颅内高压症状外，伤后早期即发生高热、昏迷，但缺乏定位体征。

5．颅后窝血肿 除急性血肿之外，亚急性血肿亦较多见。主要表现为急性颅内压增高症状，以及小脑、脑干和后组颅神经受损的症状。伤者可有颈项强直、眼球震颤、肌张力减低、共济失调等小脑症状，体温升高、脉搏增快、呼吸急促、血压增高及锥体束征等脑干症状，软腭麻痹、发音和吞咽困难等后组颅神经受损症状。

6．迟发性颅内血肿 常见于脑内血肿和硬膜外血肿，伤后首次CT扫描未发现颅内出血或无重要意义的发现，当病情恶化颅内压升高时再次作CT扫描，发现颅内血肿，常见于伤后6小时至3天，以意识变化与颅内压升高为主要表现。

（五）开放性颅脑损伤

开放性颅脑损伤指暴力作用于头部，造成头皮、颅骨和脑膜均发生破裂，使脑组织与外界相交通，包括非火器伤和火器伤。其特点为致伤物进入颅腔，如不及时彻底清创处理易导致颅内感染，此外，伤口出血多，易发生失血性休克。

【诊断要点】

（一）外伤病史

注意受伤部位、致伤方式，受伤着力点擦伤、挫伤或撕裂伤及血肿、出血等，了解受伤时间、伤后意识改变情况。

（二）神经系统检查

1．注意瞳孔变化、眼球活动；两侧瞳孔散大、眼球固定是病危征象。

2．检查意识状态，可用格拉斯哥昏迷量表（GCS）动态评估昏迷程度。

3．检查神经系统定位体征，阳性表现可有锥体束征、肢体抽搐或偏瘫、神经功能缺失或颅神经功能障碍，若损伤位于非功能区，可无阳性体征。

4．颅内压增高症状和脑膜刺激征。

（三）全身检查

1．生命体征 血压上升、脉搏缓慢、呼吸加深变慢提示有颅内压增高；血压忽高忽低、呼吸忽快忽慢、心律不规则及中枢性高热，提示有脑干损伤；呼吸浅而不规则或叹息状，提示中枢性呼吸衰竭。

2．检查有无合并其他部位损伤。

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