铅对人体有什么危害

篇一：铅对人体的危害及其预防

铅对人体的危害及其预防

铅是对人体危害极大的一种重金属，它对神经系统、骨骼造血功能、消化系统、男性生殖系统等均有危害。特别是大脑处于神经系统敏感期的儿童，对铅有特殊的敏感性。研究表明儿童的智力低下发病率随铅污染程度的加大而升高。儿童体内血铅每上升10微克/100毫升，儿童智力则下降6—8分。为此，美国把普遍认为对儿童产生中毒的血铅含量下限由0.25微克/毫升，下降到0.1微克/毫升。世界卫生组织对水中铅的控制线已降到0.01微克/毫升。我国食品重金属残留量限量国家标准规定铅含量最高（豆类）为0.8毫克/千克，鲜乳为0.05毫克/千克，生活饮用水国家标准限量为0.01毫克/升。

在日常生活中，人们需要在以下六个方面加强对铅中毒的预防。

1、来自生活环境中的土壤和尘埃，玩具和学习用具，家庭装修用劣质油漆和印刷油墨医`学教育网整理，用铅壶或含铅的锡壶烫酒、饮酒，滥用含铅的丹药或偏方等。

2、食物中的铅，某些饮料、劣质食品、中草药等。某些罐装食品，由于用铅焊接缝而导致食物含铅量增加；含铅量高的食品主要有用含铅量高的容器加工成的爆米化，加入氧化铅以加快其成熟的松花蛋，大街小巷叫卖的“白馒头”也有一部分是用含铅等杂质的硫磺熏蒸而成。

3、动植物体内的铅。植物性食品的铅含量土壤、化肥、农药及灌溉用水含铅量的影响。动物性食品受铅含量受饲料、牧草、空气和饮用水含铅量的影响。

4、大气污染，如用含铅汽油的汽车尾气，以及煤制品（如煤球、煤饼）为燃料的家庭，室内空气中铅平均含量比室外空气的铅含量高很多。

5、暴露在含铅环境下的大人及衣物又交叉感染给孩子，例如交通岗、印刷厂、钢铁厂、炼油厂、铸造厂、蓄电池行业和矿山等都是铅污染重灾区，许多行业都有接触铅化合物的机会，作为大人平时应注意预防铅中毒，既要保护自己，更是要保护孩子。

6、使用含铅的上釉瓷器；使用含铅的化妆品。

预防铅中毒，应增加维生素B1的摄入，促进铅通过胆汁经粪便排出；摄入充足的抗坏血酸，使其与铅结合形成溶解度较低的抗坏血酸盐医`学教育网整理，降低铅的吸收。每日应补充抗坏血酸125—150毫克；限制脂肪，减少铅的吸收；补充铁以抑制铅的吸收和蓄积；增加维生素B6、B12以保护神经系统。同时，铅作业者，不易喝牛奶，因牛奶中的乳糖，会促进人体对有毒矿物质元素铅的吸收，可用酸奶代替牛乳，因牛奶经乳酸菌发酵后制成酸奶，这时乳糖就减少了，不会促进铅的吸收。还可经常吃大蒜，每日15克，连服3个月，就不会出现铅中毒现象，有中毒也会好转。

篇二：铅对人体的危害

铅对人体的危害

发布日期：2005-04-18

一、铅的吸收

（1） 肠道吸收

肠道是非职业性铅暴露时铅吸收的主要途径。在成人，肠道对铅的吸收率约为5%～10%。铅通过主动转运和被动扩散两种方式由小肠吸收入血。铅在肠道吸收的先决条件是在肠腔内游离成铅离子。铅在肠道的吸收还与膳食营养因素有关。提高膳食中钙、铁和锌的含量可有效降低铅在肠道的吸收。胃排空时铅的吸收率要较胃充盈时增加约45%。

（2） 呼吸道吸收

多数职业性暴露情况下，呼吸道是铅吸收的主要途径。空气中的铅经呼吸道吸入肺内，成人的吸收率约是30%～50%。那些直径在1μm以下的颗粒得以深入至肺泡而被吸收。

（3） 经皮吸收

铅极少经皮吸收。经皮吸收率为0.06%。将铅粉涂于皮肤表面并不影响血铅和尿铅的水平，但能增加非邻近部位分泌的汗液中的铅含量。

二、铅在体内的分布

铅吸收入人体后，随血流分布到全身各器官和组织。血液和软组织中的铅，约占体内总铅量的10%左右。这部分铅绝大多数在25～35天左右转移到骨性组织（如骨骼、牙齿等）中，后者中的铅约占体内总铅量的90%。

体内的铅维持着动态平衡。如经驱铅治疗后，血铅水平会在短期内明显下降后出现再度上升。孕期钙补充不足使骨质脱钙时，可引起的血铅上升，这是由骨组织中的铅向血液移动造成的，有时称这个过程为内源性铅暴露。

（1

） 血液中的铅

参与血液循环的铅99%以上存在于红细胞内，仅有1%以下存在于血浆中。存在于红细胞的铅约为80%与红细胞内的血红蛋白结合，另20%存在于红细胞膜。离子钙能置换红细胞膜中的铅，从而调节红细胞内外的铅平衡。

（2） 骨组织中的铅

骨组织容纳了占体内总铅量90%以上的铅。骨铅的积蓄始于胎儿时期，以后随着年龄的增长而逐渐增多，骨铅的积蓄可持续约50年。各种类型的骨组织均能成为铅的储存池，但致密的皮质骨含铅较高，而疏松的小梁骨含铅相对较少。小梁骨中所含的铅较具游动性，直接参与血铅的交换。骨组织中20%的铅受到降钙素、甲状旁腺素、1，25-二羟维生素D3和钙、磷的调节。

（3） 其他组织中的铅

脑组织是铅重要靶器官。海马回和大脑皮层的铅含量最高。由于海马回是控制学习和记忆的重要中枢部位，因此铅在脑组织中的分布特点可能能够部分解释铅对儿童智能和行为的影响。

（4） 铅在体内的半衰期

血液和组织中铅的半衰期约25～35天。骨骼中铅的半衰期随年龄不同而不一。1～6岁儿童骨铅半衰期约为1135天，8岁时骨铅半衰期约为2560天，15～20岁时骨铅半衰期约为3424天。

三、铅的排泄

吸收入体内铅约为50%左右在半衰期内排出体外，另外的25%在以后排出，25%将潴留在体内。 铅通过三条途径排出体外。近2/3经肾脏随小便排出；近1/3通过胆汁分泌排入肠腔，然后随大便排出；有8%左右（存在于头发及指甲中的铅）的铅通过皮屑、头发及指甲脱落排出体外。

第二节、铅对人体的危害

铅对全身各系统和器官均有毒性作用。其基本病理过程涉及神经系统、造血系统、泌尿系统、

心血管系统、生殖系统、骨骼系统、内分泌系统、免疫系统、酶系统等多个方面。儿童、妊娠妇女和老年人是最易感的基本人群。

铅在体内可与含硫、氮、氧基团（作为电子供应者）的物质相结合。至少以下基团可与铅在体内形成较稳定的复合物：—OH，—H2PO3，—SH与—NH2。铅与—NH2及简单的氨基酸有高度亲和力；铅与—SH的生化关系具有重要的毒理学意义。现已证明，铅可与细胞膜、线粒体及线粒体膜上的蛋白质相结合，此种结合主要发生在蛋白质的—SH基位置上。受铅干扰最甚的代谢环节是抑制呼吸色素（如血红素和细胞色素）的生成。通过抑制线粒体的氧化磷酸化而影响能量的产生；抑制细胞膜上的Na+—K+—ATP酶；影响细胞的运输功能。

一、神经系统

人的认知能力和心理行为建立在大脑复杂网络架构基础之上，突触是神经细胞之间进行联结和信息传递的特殊结构，突触的建立和突触的可塑性直接决定着学习和记忆的能力。中国科技大学的阮迪云教授研究证实铅可影响突触形成并使突触的可塑性明显下降。

阮迪云等在大鼠海马的研究最早表明，铅可使突触在增强和减弱两个方向的调节能力都降低，从而使突触可塑性范围变窄。他们发现，铅处理后大鼠大脑海马回突触可塑性范围从129%减小到44%。在对海马神经细胞铅暴露的培养过程中发现，铅抑制海马回神经细胞信息输出突起的发生而增加信息接受突起的数目，同时使突起的形态变大变扁平。

铅影响学习记忆的神经机制非常复杂，至今尚不完全清楚，但有几点是肯定的：大脑的海马回是学习记忆的关键部位，突触的数量和可塑性、化学信使、受体、通道、酶、金属离子和NO·等代谢活动是学习记忆的基础，而铅能减低突触的数量和可塑性，影响受体和酶的特性，影响通道和递质的变化，影响第二信使和NO·的代谢等。

例如，在活动状态下，铅可使某些神经递质的贮存、合成、释放和重吸收减少。铅可使NMDA0激活的受体通道开放的次数减少，且恢复得很慢，从而导致通道电流减少，这种作用是不可逆的。铅阻滞电压依赖性钙离子通道，可使神经电传导受阻；铅可取代钙离子，扰乱其对蛋白激酶的正常激活，而导致神经细胞反应敏感性下降；铅较钙更容易与钙调素结合，通过抑制蛋白磷酸化过程，扰乱其在学习记忆中的正常功能；铅还可使神经细胞内钙离子超载，这是神经细胞损伤死亡的重要原因。

学习与记忆尚受基因调控，铅还可以影响基因表达过程。在DNA修复过程中，铅可以发挥聚合、结扎等干扰作用，从而抑制DNA的修复作用。

铅影响血红素代谢可引起体内氨基酮戊酸（ALA）增多，ALA通过血脑屏障进入脑组织，由于ALA与r-氨基丁酸（GABA）化学结构相似，ALA与GABA竞争突触后膜上的GABA受体，产生竞争性抑制作用，影响GABA的功能，引起神经行为学改变。由于血红素是合成细胞色素的辅基，铅干扰血红素合成，可导致脑内细胞色素C浓度降低，影响氧化磷酸化过程，干扰神经细胞的代谢。

铅对中枢和外围神经系统中的多个特定神经结构有直接的毒性作用。在中枢神经系统中，大脑皮层、海马回和小脑是铅毒性作用的主要靶组织；而在周围神经系统中，运动神经轴突则是铅的主要靶组织。高水平铅暴露下，脑组织可产生细胞水肿、出血、失去细胞内容物等病理变化。神经纤维会有脱髓鞘病变，皮层和海马回结构萎缩、钙化等。血脑屏障也非常容易受到铅毒性作用的损害，导致通透性增加，引起脑水肿低水平的铅暴露并不引起明显的组织结构改变。一些研究提示，当铅暴露发生在神经系统尚未发育完善的幼年期，低水平铅暴露能使突触形成的密度降低，突触的可塑性下降。

铅对神经系统的损伤在临床上可表现在如下四个方面：

（一）心理功能

成人铅中毒后表现出忧郁、烦躁、性格改变等症状。儿童则表现为注意力不集中、多动，活泼的儿童铅中毒后变得孤僻、忧郁。铅中毒心理反应易受个体差异的影响。

（二）智力功能

大多数研究都得出同样的结论，即血铅水平与智商IQ呈负相关，高铅组和低铅组按分组标准的不同，其IQ的差别多数相差4～6分。铅中毒对儿童学习能力的影响也十分确定，Budre D（1972）报道，血铅平均值为59ug/dl的高铅儿童学业不良的危险性比低铅儿童高7倍，在读小学时留级的可能性比普通儿童高4倍。董宣发现，即使是在铅浓度未超过国家标准的环境下工作，铅作业工人的记忆力也明显下降。

（三）感觉功能

铅中毒时会出现多种视觉功能障碍，其表现为：视网膜水肿、球后视神经炎、盲点、眼外展肌麻痹、视神萎缩、眼球运动障碍、瞳孔调节异常、弱视或视野改变。史元对上海某冶炼厂44名新招工人进行了行为功能测试，接触铅6个月后进行重复检查时发现，不仅情感状态、记忆和思维功能发生了变化，而且视记忆、眼手协调性、视敏度均显著减退。

儿童两耳听阈与血铅水平正相关。接触铅烟、铅尘数年的工人，存在对高频、中频的听觉障碍，气导、骨导试验均可见听力明显下降。铅沉积在味觉感受器会使嗅觉阈提高，并出现对苦、甜等味觉障碍。

（四）神经肌肉功能

铅对周围神经系统的主要影响是降低运动功能和神经传导速度，肌肉损害是严重铅中毒的典型症状之一.。受累较多的肌肉是：腕和手指的伸肌（桡神经），足、趾的伸肌（腓深神经），三角肌、肱二头肌、肱桡肌，手的小肌群。此外，眼外展肌也常受累。

高健测定了94名山东济宁某蓄电池厂铅作业工人的正中神经传导速度，与31名非接触者比较，接触组腕－肘感觉传导速度和肘－腕运动传导速度均显著减慢。

此外，脑血流图分析表明，铅作业工人植物神经功能紊乱、血管弹性减退、颈内动脉供血不足或痉挛等异常率显著高于对照组，波幅均值显著低于对照组，而低平波、双侧波幅不对称检出率由明显高于对照组。王泓波系统地研究了安徽某机场航空汽油作业工人的植物神经功能，发现油料作业工人的神经衰弱综合征检出率也显著高于非接触者。

二、造血系统

铅对血液系统的作用主要表现在两个方面，一是抑制血红蛋白的合成，二是缩短循环中的红细胞寿命，这些影响，最终导致贫血。

卟啉是血红蛋白合成过程的中间物，血红蛋白合成过程中，受到一系列转巯基酶的作用。在血红蛋白合成过程中，铅至少在4个环节上影响其合成。（图2－1）

首先是铅抑制δ－氨基－γ－酮戊酸脱氢酶（ALAD）。ALAD是血红素合成过程中最灵敏的酶，它的被抑制使血浆和体液中的底物ALA（δ－氨基－γ－酮戊酸）过剩，最终造成尿中ALA排泄增加。

其次是铅影响δ－氨基－γ－酮戊酸合成酶（ALAS），虽然铅对ALAS的作用是抑制还是激活尚有争议，但ALAS是限速酶和主要调节酶，血红素合成降低导致其后的ALAS活性增加，净结果是增加血和尿中的ALA浓度。

第三是铅抑制血红素合成酶（或称是铁络合酶）。血红素合成酶的作用是催化亚铁掺入卟啉结构中，该酶受抑后，红细胞中原卟啉（EP）增多，红细胞原卟啉（EP）因不能充分掺入铁而与红细胞线粒体内含量丰富的锌结合，导致锌原卟啉（ZPP）增加。铅抑制粪卟啉原氧化酶，阻碍粪卟啉原氧化为原卟啉，结果使血中粪卟啉增多，尿排出粪卟啉增多；所以尿中ALA、粪卟啉及血液中EP或ZPP测定都是铅中毒的诊断指标。

第四是铅影响珠蛋白的合成，而珠蛋白的合成后，和血红素结合才能形成血红蛋白。 铅作用部位 血红蛋白合成 代谢产物变化

甘氨酸 琥珀酸辅酶A

①ALAS——→↓

ALA --------→血和尿 ALA↑

②ALAD—//→↓

胆色素原

↓

尿卟啉原

↓

粪卟啉原-----→血和尿 粪卟啉（CP）↑

↓

原卟啉------→红细胞Zpp↑

③铁络合酶—//→↓

血红素

④珠蛋白↓——→↓

血红蛋白-----→红细胞Hb↓

由于血红蛋白合成障碍，导致骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。此三种细胞内的嗜碱性物质都含有线粒体与微粒体碎片及核糖核酸（RNA），有人认为此三种细胞不过是由染色技术所造成的不同形态表现而已。其原因可能是铅抑制了红细胞嘧啶—5’—核苷酸酶，以致大量嘧啶核苷酸蓄积在细胞浆内，并妨碍微粒体RNA的降解。

（2）溶血 铅中毒贫血不仅是由于血红蛋白合成减少，也由于红细胞寿命缩短。铅可抑制红细胞膜Na+/K+—ATP酶的活性，使红细胞内K+逸出，致细胞膜崩溃而溶血。另外，铅与红细胞表面的磷酸盐结合成不溶性的磷酸铅，使红细胞机械脆性增加，亦为溶血的原因。急性铅中毒时溶血作用较明显，慢性铅中毒时以影响卟啉代谢为主，溶血作用并不重要。

三、消化系统

铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性，使平滑肌痉挛，引起腹绞痛。亦有人认为铅致太阳神经丛病变而引起肠壁平滑肌痉挛，或使小动脉壁平滑肌收缩引起肠道缺血所致。铅绞痛发作时，由于小动脉痉挛，常伴有面色苍白（铅容）、暂时性血压升高、眼底动脉痉挛与肾小球滤过率减低。

四、泌尿系统

铅可影响肾小管上皮细胞线粒体的功能，抑制ATP酶等的活性，引起肾小管功能障碍甚至损伤。铅对肾脏的毒性作用分为急性铅肾病和慢性铅肾病两类。

铅对肾脏的急性毒性作用部位主要是肾近曲小管，主要病理学和功能性改变为：（1）近曲小管可出现细胞肿胀、线粒体肿胀、破裂及基制内颗粒减少等，上皮细胞核内有包涵体形成；

（2）肾小管上皮细胞核增大、线粒体功能和超微结构异常；（3）肾小管对葡萄糖、氨基酸和磷的主动重吸收发生障碍，排钠和尿酸下降。一般说来，铅的早期或急性肾毒性的表现是轻微的，局限于肾小管上皮细胞，损伤是可逆的，经驱铅治疗可排出包涵体，恢复改变的线粒体形态和功能，肾小管功能也可恢复正常。

长期接触铅可对肾脏功能产生慢性损伤，慢性中毒除损害肾小管外，主要表现为进行性间质纤维化，开始在肾小管周围，逐渐向外扩展，肾小管萎缩与细胞增生同时并存。其主要病理特点为：（1）肾间质纤维化和肾小管上皮细胞萎缩；（2）近曲小管结构受伤，表现为上皮细胞变性、肿块，进面肾小管萎缩或上皮细胞增生；（3）晚期重症肾损伤出现肾小球和肾小管一系列病变，表现为肾小球硬化、数目减少或局部肾小球消失，球周纤维化，肾小动脉和细动脉中膜增厚，内皮细胞增生。

急性铅肾病是由于近曲肾小管功能异常，临床上可出现范可尼综合征，其特征为糖尿、氨基酸尿和高尿磷。同时还易出现维生素D3合成障碍和肾素代谢异常（易引发肾性高血压）。 慢性肾功能衰竭常常与痛风相联系。有有人报道，住院的痛风病人中约有一半有肾脏疾病，

在美国新泽西州和亚拉巴马州的烈酒铅中毒、德国工业来源的铅中毒以及美国昆士兰儿童的油漆铅中毒事件中，已证明痛风和慢性肾功能衰竭同时存在是慢性铅中毒的有用标记物。慢性铅肾病还与肾脏恶性肿瘤有一定联系。

五、心血管系统

1 铅与心脏损害

长期以来，人们认为心脏不是铅的靶器官，但近年来报道显示，当血铅上升0.6mg/L时，无论小孩或成人都可造成暂时性或永久性心血管损害和功能紊乱。临床研究表明，心血管病死亡率与动脉中铅过量密切相关，心血管病患者血铅和24h尿铅水平明显高于非心血管病患者。 急性和慢性铅中毒的心脏损害表现为心肌炎、心电图异常，如左束支传导阻滞、节律紊乱、房室传导异常、异位房性节律，病理表现为心肌炎性及退行性变。Termya K（1991）发现，铅负荷增高能引起心电图P-R间期延长，两者呈剂量-效应关系，血铅水平高于30ug/dl者，P-R间期延长的发生率明显高于低血铅者。铅作业工人心电图可发生Q—T改变，T波倒置。Cheng Y用X-线荧光仪对775名48-93岁男性胫骨铅含量测量表明，65岁以下男性胫铅每上升10mg/g可使Q—T延长5.03ms；消除混杂因素后，胫骨铅每上升10mg/g，65岁以上组发生房室内传导阻滞危险性为2.23，发生房室传导阻滞危险性为1.22，提示慢性铅蓄积可抑制心肌传导。

动物实验证实铅能抑制心肌兴奋性，减慢心肌传导。铅可与ATP酶形成复合体，抑制线粒体呼吸，进行性降低ATP浓度，干扰细胞内质子梯度，影响心肌收缩。有人用30μmol/L铅液灌注鼠心脏，发现铅可致冠状动脉收缩，导致冠状动脉血流灌注量下降。低剂量的铅即能增强心肌对去甲肾上腺素的收缩反应，增加心肌负荷。

W Joel Schwartz对NHANES Ⅱ资料分析发现，低剂量铅暴露尚能引起左室肥大，左室肥大与血铅水平明显相关。Huetal以胫骨铅水平作为低剂量铅暴露的生物标志物也证实，铅蓄积与左室肥大有关，左室肥大较心肌梗塞更能反应铅对心脏的损害及其与高血压的关系。邹和建（1997年）用多普勒超声诊断仪观察到，从事铅作业的治炼厂工人表征心脏收缩功能的心搏量（CO）、心脏指数（CI）显著高于对照组，而表征心脏舒张功能的E/A比值也发生了变化。 此外，铅对心脏自主神经功能也有不同程度的影响。

2 铅与脂质代谢

血脂及脂蛋白水平与心血管疾病的关系已得到广泛的证实，动物实验显示铅能致心肌脂肪退行性变及小动脉尤其是肾、脑和心冠状动脉硬化。铅能使脂质过氧化增加，使SOD和·NO下降。对铅作业的工人研究发现，与正常人相比，铅能增加总胆固醇，且两者之间有剂量反应关系。血铅与高密度脂蛋白（HDL）之间亦有相关性，研究显示HDL随血铅浓度上升而增加。由此可知，铅对脂质代谢及脂质过氧化物的形成有一定影响。

3 铅与血压升高和高血压

铅接触及长期环境铅暴露，可引起血压升高或高血压。其中急性铅中毒（大剂量、快速进入体内）引起暂时性高血压；长期慢性铅暴露如接触含铅油漆、陶瓷，饮酒、水、空气、食物铅污染等可引起智力下降、高血压、肾脏损害及精神症状。

在人类职业性铅暴露中观察到,低剂量铅摄入可使血压上升，大剂量铅摄入反而不引起血压上升。Hetal用骨铅作为铅暴露的生物标志物，采用活体X-线荧光技术对膑骨和胫骨铅含量与高血压关系的研究表明：胫骨铅贮存可作为铅长期吸收及在皮质骨吸收的标志，当百分位数从10%到90%，骨铅含量由不到8μg/g上升到37μg/g，患高血压的增危险性加1.5倍。Houston DK用血铅与骨铅同时作标志物，发现当膑骨铅由10%上升到90%位数时患高血压的危险性上升

1.86。Korrick S A发现非职业暴露女性膑骨铅蓄积量高于胫骨，分别是17.3±11.1和13.3±9.0μg/g,当骨铅由10%上升90%位数时膑骨铅达25μg/g，消除混杂因素后，患高血压的危险性上升2倍。有人对13次一般人群和10次铅作业人群调查资料进行分析，结果显示消除混杂

篇三：铅对人体的伤害及其影响

铅对人体的伤害及其影响

衢州市兴华中学

初二 1 班

课题组组长：周心悦

课题组成员：方婷 郑婕妤 吕亚男 程欣

课

题

结

题

报

告

课题研究成果

铅对人体的伤害及其影响报告

2011年7月9日，随着央视《新闻调查》节目以《铅污染谁之过》为题曝光了河南省灵宝市矿业重镇上千村民受到灵宝市新凌铅业有限责任公司铅危害的污染事件，引发了人们对三省交界豫西灵宝市一个偏远小镇豫灵镇的关注，也使我们的心情变得复杂而沉重。所以，我课题研究小组就我市目前的铅的用途和处理方式、状况和所存在的问题进行一些调查研究，并提出一些比较具体可行的建议，希望能解决铅污染问题提供一些帮助。

一、铅的主要用途

目前世界铅消费主要集中在铅酸蓄

电池、化工、铅板及铅管、焊料和铅弹

领域，其中铅酸蓄电池是铅消费最主要

的领域，2009年美国、日本和中国铅酸

蓄电池耗铅量所占比例分别达到了

86%、86% 和81.4%。基于环保的要求，

其他领域中铅的消费都比较低。

1 铅对环境和人体的污染途径

环境中的铅主要有两个方面的来源,一是自然来源,二是非自然来源。

自然来源是指火山爆发、森林火灾等自然现象释放到环境中的铅。

非自然来源是指人类活动,主要是指工业和交通等方面的铅排放。铅的人为排放是造成当今世界铅污染的主要原因。

铅及其化合物广泛用于工业生产中。据资料报导，铅烟和铅尘是大气铅污染的主要形式。以烟、尘形式逸散到大气中的铅烟和铅尘主要来自含铅汽油的燃烧、含铅煤炭的燃烧、铅及铅合金的冶炼以及铅、含铅产品使用等高温作业过程。此外,还有含铅油漆、涂料、彩釉陶瓷、蜡纸制造、含铅玩具等的生产过程。

铅是一种有害人类健康的重金属元素,对神经有毒性作用,在人体内无任何生理功用,其理想的血铅浓度应为零。然而,由于环境中铅的普遍存在,特别是在工业发展较快地区的环境和空气中铅浓度增加,造成人体和环境遭受铅污染,铅通过食物链进入人体,在铅作业场所和附近环境以及城市车流繁忙路段、路口,

铅及其化合物以可吸入尘形式通过空气进入肺泡。

儿童还可能在受铅污染环境中(包括使用含铅油漆的环境,含铅玩具和铅字印刷书籍)游戏、玩耍、学习过程中接触吸收铅。

2 铅对人体健康的影响

低浓度铅进入人体后将对人体的正常细胞产生危害,铅分子通过血液干扰神经细胞的正常工作,在血液中破坏血红素的生存和脑微血管的渗透性,特别是铅在大脑内蓄积影响尤为严重,在大脑发育的早期(如胚胎期),可导致大脑发育迟缓、不健全,最终影响人的智力。研究表明,目前我国约有数以千万计儿童正在受到铅神经毒性作用的影响,儿童平均血铅水平比美国高出70μg/L～80μg/L。科学研究证明,血铅水平每上升100μg/L,儿童智商(IQ)将丧失(6～7)分。根据上海儿童铅中毒预防的初步研究发现,血铅水平100μg/L以上的儿童,智力发育方面明显落后于对照儿童。在上海一些铅污染严重区域内,儿童智能低下流行率为315%为同期上海市流行率0143%的8倍多。兄弟城市(北京、沈阳、西安)的研究也证明了这一点。有研究表明,目前儿童中出现的注意力缺失症和多动综合症,与血铅水平有很大的相关性。

血铅水平超标(世界性组织和美国国家疾病控制中心以及美国儿科学会制订儿童铅中毒诊断的标准为“血铅水平超过或者等于100μg/L……”),不但会引起儿童智能发育障碍,还引起体格生长落后。

令人忧虑的是:铅中毒对儿童的智能影响是不可逆的、无法挽回的,这将造成一代人(或几代人)的智力缺损,直接关系到21世纪国民的素质,并将影响着一个国家和民族的未来与发展。

3 我国其他地区儿童血铅水平

据报导,目前我国生活在工业区内的儿童血铅水平在200μg/L～400μg/L,超过国际公认的标准(100μg/L);安徽省贵池市工业区内,儿童血铅平均值高达600μg/L,广州市交通干线附近的小学生血铅为142μg/L～167μg/L,交通警察为116μg/L,北京、沈阳等市区干线附近和工业区内的儿童血铅均超过100μg/L,已经受到铅的毒害。

与国外相比,我国目前儿童血铅水平相当于他们六七十年代水平。儿童血铅(工业区除外)污染来源主要来自大气,其中使用含铅汽油机动车废气是儿童铅中毒的主要因素。我国著名脑神经专家、中科院院士张香桐指出,儿童智力伤害,铅是祸首之一,其中汽车废气中铅是最主要污染源。我国1995年使用四乙基铅液2793t,按比例折算,排入大气中铅为82312t。1991年～1995年5年间共使用15450t四乙基铅液,折算成铅计Ξ,按75%排放率计算,共有近4600t铅排

入大气中。多年来,我国一直使用有铅汽油,与美、日等国过去相比,我国汽车(包括其它机动车)总保有量还不多(1994年970万辆),产量也很低(1994年138万辆),因此,消耗四乙基铅总量并不很多,但已对人体(主要是儿童)造成危害[9],尤其在大城市,已经对儿童和交通警察构成威胁(1986年,上海市对184名交警进行的一次血铅调查结果表明,这些交警的血铅平均值已达15613μg/L[10])。因此,燃汽油机动车无铅化问题已刻不容缓。根据专家预测,2000年我国汽车产量和总保有量均将在原有基础上翻一番,汽车产量达250万辆/年,保有量将达2121万辆～2320万辆,届时再实行无铅化将会造成更为严重的铅污染,造成的人体健康和社会损失将是不可估量的。

4 国外大气铅污染状况

自从人类发明了铅冶炼术后,由熔铅引起的铅烟对大气的污染就已形成,不过这种污染由于技术和交通条件的限制,只是局部的小范围的。到了60年代,由于大量使用汽车和四乙基铅,大气铅污染才引起各国科学家的重视,60年代和70年代初,美、日等发达国家为控制日益加剧的汽车废气对大气的污染,先后制定了汽车尾气排放标准和法规,并先后多次加以修订。70年代,人们开始研究受铅污染的城市大气对人体健康的影响,从而使这类研究达到了高潮,至今这类研究仍方兴未艾。

大气中铅的污染来源很多,在城市中主要为使用含铅汽油的各类机动车废气排放。有人估算美国70年代末,由燃油排放到环境中的铅每年有17130万t,人为排放总量达每年35万t;几十年中,大气铅污染日积月累,仅汽油中释放的铅就有400万t～500万t留在土壤中。

1923年,人类发明了四乙基铅作为汽油防爆剂以来,至1965年,美国烷基铅的用量达到了高峰,进入70年代,美国针对日益加剧的大气铅污染,及其对人体健康的影响,对加铅汽油实施限量标准,并逐年严格化。70年代末开始推广使用无铅汽油,至90年代初基本实现无铅化,1996年1月1日起,禁止含铅汽油的使用,100%无铅化(禁止在汽油中人为加入铅)。

日本由于拥有数量仅次于美国的汽车,且工业高速发展,在60年代大气中铅污染就已形成。1970年开始控制汽油铅的添加量,实现普通汽油无铅化,无铅汽油占汽油总消费量的95%以上,城市大气中的铅浓度随之减少。1983年禁止销售含铅汽油,汽油无铅化达到100%。1983年～1985年日本环境科学家曾作过调查,城市街道和主要交通干线上的铅浓度发生显著变化,70年代以来一直在减少,1975年明显减少,1984年铅污染浓度为1μg/m3～3μg/m3,还不到16年前的十分之一。

表1是国外发达国家主要城市、郊区、农村70年代儿童血铅情况。由表1数据可见,

篇四：铅对人体的危害性

铅进入人体后，除部分通过粪便、汗液排泄外，其余在数小时后溶入血液中，阻碍血液的合成，导致人体贫血，出现头痛、眩晕、乏力、困倦、便秘和肢体酸痛等；有的口中有金属味，动脉硬化、消化道溃疡和眼底出血等症状也与铅污染有关。小孩铅中毒则出现发育迟缓、食欲不振、行走不便和便秘、失眠；若是小学生，还伴有多动、听觉障碍、注意不集中、智力低下等现象。这是因为铅进入人体后通过血液侵入大脑神经组织，使营养物质和氧气供应不足，造成脑组织损伤所致，严重者可能导致终身残废。特别是儿童处于生长发育阶段，对铅比成年人更敏感，进入体内的铅对神经系统有很强的亲和力，故对铅的吸收量比成年人高好几倍，受害尤为严重。铅进孕妇体内则会通过胎盘屏障，影响胎儿发育，造成畸形等。 铅及其化合物都具有一定的毒性，进入机体后对神经、造血、消化、肾脏、心血管和内分泌等多个系统产生危害。目前常见的铅中毒大多属于轻度慢性铅中毒，主要病变是铅对体内金属离子和酶系统产生影响，引起植物神经功能紊乱、贫血、免疫力低下等。而合理的营养措施能提高抵抗力，增强机体对有毒物质的代谢解毒能力，减少毒物吸收并促使其转化为无毒物质排出体外，有利于康复或减轻中毒症状。

膳食中应包含足够量的优质蛋白质，优质蛋白质，特别是含硫氨基酸（如半胱氨酸）丰富的蛋白质，对降低体内的铅浓度有利，也可减轻中毒症状。

铅接触人群应注意补钙，采取调配膳食钙磷比例的方法可达到降低机体铅负荷的目的。 应注意补充维生素，铅接触人群常有维生素缺乏，膳食调配时应选择富含维生素的食物，尤其是维生素C较为重要。铅可促进维生素C的消耗，使维生素C失去生理作用，故长期接触铅可引起体内维生素C的缺乏。补充维生素B1、B2、B6、B12和叶酸等，对于改善症状和促进生理功能恢复也有一定的效果。其中维生素B1疗效尤为明显。

多摄入微量元素 微量元素铁、锌、铜、镁、硒、锗等均可与铅相互作用，减弱铅的毒性。

铅中毒的原因非常多，食用含铅食品，如皮蛋、爆米花、铅质焊锡罐头食品、水果皮等；经常接触彩印的食品包装、油漆类物品、含铅化妆品、染发剂、被铅污染的衣物、汽车尾气、含铅药物；点含铅的蜡烛，特别是点有香味的和慢燃的蜡烛等。

铅中毒可出现生命危险，铅及其化合物都具有一定的毒性，进入机体后对神经、造血、消化、肾脏、心血管和内分泌等多个系统产生危害。目前常见的铅中毒大多属于轻度慢性铅中毒，主要病变是铅对体内金属离子和酶系统产生影响，引起植物神经功能紊乱、贫血、免疫力低下等。

铅中毒会对人体很多脏器产生影响，其表现包括恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、便秘、便血、腹绞痛、眩晕、烦躁不安、失眠、嗜睡、易激动、面色苍白、心悸、气短、腰痛、水肿、蛋白尿、血尿、管型尿，严重者还可出现肾衰竭。若孕妇在怀孕期间不慎铅中毒，还会造成流产、死胎或畸形儿的后果。

篇五：铅对人体的危害

铅对人体的危害

铅对人体的损害早在出现临床症状之前就已存在，主要有三个方面：

（1）对儿童知能、心理行为发育的影响：铅的主要毒性作用在海马回和大脑皮层，这是导致行为和智力防碍的病理基础。儿童的中枢神经系统正处在发育阶段，对铅损害十分敏感。主要表现为行为异常、多动、学习注意力下降。

（2）对体格发育的影响：对儿童的体重、身高及血液、消化、泌尿系统及视力、听力均有损害。

（3）对儿童社会生活力的影响；有专家采用了日本S－M社会生活力量表（修定版）对儿童进行调查，量表内容包括独立生活力、运动能力、作业能力、交往能力、集体生活能力、自我管理能力六大领域，结果表明社会生活力与血铅水平非常显著负相关，强烈揭示铅中毒严重损害儿童社会生活力。而最新国际研究表明智商是成材的基础，社会商（情商）是成材的、关键。鉴于社会生活力与社会商关系密切，铅中毒对社会生活力的损害引起社会的重视。

儿童铅中毒后，一般没有典型症状表现，因此其普遍性和严重性极易被人们所忽视。就处在生长发育期的儿童来说，铅对中枢神经系统功能的危害最严重。当儿童血铅含量每公升超过10微克时，即对智力发育产生不可逆转的损害，而此时往往没有足以引起注意的临床表现

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