不典型肺炎的表现

篇一：小儿不典型肺炎84例临床特点分析

小儿不典型肺炎84例临床特点分析

作者：温秀英

来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第02期

【摘要】 目的 观察分析84例小儿不典型肺炎的临床特点。方法 将84例不典型小儿肺炎患者为研究对象，分析其一般资料，临床表现，实验室检查结果、治疗方法及临床疗效情况。结果 84例患儿多数为支原体感染、一种或两种病毒感染，胸片检查为间质性肺炎或伴有小叶肺泡渗出，大叶性或节段性实变影，所有患儿出院前检查血常规及尿常规均恢复至正常，心肌受损患儿复查心肌酶结果显示恢复正常，胸片检查显示阴影吸收或不完全吸收。结论 小儿不典型性肺炎的临床表现较为多样，无特异性，实验室检查及胸片检查结果有一定的特殊性，对怀疑患儿及早进行诊断和治疗能够在早期改善患儿的咳嗽及发热症状，有效提高临床疗效。

【关键词】 不典型性肺炎；临床特点；儿科

文章编号：1004-7484（2013）-02-0650-02

小儿不典型性肺炎与儿科常见病症的典型性肺炎有一定的差异，典型性肺炎病原体多为细菌、病毒等，表现出明显的咳嗽、发热、气促、咳痰、发绀等临床症状，肺部有固定啰音和异常呼吸音，早期诊断比较容易，而不典型性肺炎的病原菌多为支原体、军团菌、衣原体、立克次体等不明显的微生物，临床症状也不明显，因此在早期易出现误诊和漏诊的情况，因此分析小儿不典型肺炎的临床特点对于其早期诊断治疗有着重要的意义。本文观察分析了我院近年来84例小儿不典型肺炎的临床特点，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析我院2012年1月——2012年10月儿科收治的小儿不典型性肺炎患者84例为研究对象，所有患儿均无典型肺炎特征，X线片检查存在肺实变的阴影，男性41例，女性43例，年龄在5个月-14岁，平均年龄（6.9±3.2）岁，其中3岁以下13例，3-7岁39例，8-10岁19例，11-14岁13例，病史3-8d，平均病史（5.1±1.1）d。临床表现：发热并伴有不同程度刺激干咳者76例（90.5%），单纯咳嗽者8例（9.5%），呼吸音变粗者47例（56.0%），肺部湿罗音16例（19.0%），干啰音41例（48.8%）。

1.2 检查内容 患儿入院后给予胸片检查血常规、尿常规检查，并给与MP-IgM支原体抗体检查和病毒抗体检查。

1.3 治疗方法 本组所有患儿根据支原体、病毒抗体检查结果其中白细胞升高或者C反应蛋白增高给予红霉素/阿奇霉素、头孢类抗生素联合治疗及炎琥宁、喜炎平等抗病毒治疗，持续高热者给予甲基泼尼松龙小剂量治疗，喘息者给予普米克令舒或喘乐宁雾化吸入治疗，心肌损伤的患儿给予果糖、维生素c、辅酶Q10营养心肌支持治疗。

1.4 观察指标 观察患儿的实验室检查结果、X线片检查特征及发热、咳嗽等症状的治疗效果。

2 结果

2.1 实验室检查 本组患儿入院后MP-IgM检查见支原体抗体阳性患儿69例（82.1%），血病毒抗体检查阳性患儿38例（45.2%），3种病毒者3例，2种病毒18例，1中病毒17例，病毒类型主要为腺病毒、柯萨奇病毒、EB病毒、呼吸道合胞病毒感染、疱疹病毒、巨细胞病毒等。尿常规检查血尿者6例（7.1%），蛋白尿19例（22.6%），管型尿6例（7.1%）；血常规检查见白细胞增高者22例（26.2%），C反应蛋白增高60例（71.4%），心肌酶增高42例（50.0%）。

2.2 胸片特点 本组患儿胸片检查间质性肺炎者32例，主要表现两侧的肺纹理出现不同程度的增多增粗，呈轨道正、细网状影或袖口征，存在双侧或单侧的肺门阴影明显增浓，边缘模糊，结构不清；28例患儿出现肺间质炎症伴有小叶肺泡的渗出，与间质性肺炎胸片检查相似，在肺门的阴影增浓同时存在斑点、斑片、小片样影；24例患儿存在大叶性或节段性实变影，胸片表现为个别肺段或肺叶出现大片的絮状密度淡的模糊影。

2.3 治疗效果 本组患儿治疗3-7d均有良好效果，咳嗽于2-14d内全部消失，平均

（9.2±4.1）d，其中3d内消失者5例，4-7d消失14例，8-10d消失42例，11-14d消失23例。退热时间2-9d，平均（5.41±2.4）d，其中3d内42例，4-7d41例，1例8d退热。所有患儿住院3-15d均治愈出院，平均住院时间（8.2±3.4）d。所有患儿出院前检查血常规及尿常规均恢复至正常，心肌受损患儿复查心肌酶结果显示恢复正常，胸片检查显示阴影吸收或不完全吸收。

3 讨论

小儿不典型性肺炎常常存在咳嗽、发热的症状，在病症的初期，肺部听诊难以听到湿罗音，部分患儿存在异常的呼吸音，肺部的体征不是很明显。在胸片的支持下，X线片的表现存在多样化，但以小片状、大片状影的增浓增大、总格影的增宽等为表现，与肺门结合有着较为清晰的鉴别。在支原体抗体和病毒抗体检查的联合诊断下，能够较好地和细菌性、病毒性的典型肺炎相鉴别：与典型的肺炎相比，不典型的肺炎主要以肺间质病变为主，病变的范围较广，但是肺气肿的程度不高，同时也不存在明显的双侧肺野的弥漫性病变情况。因此在小儿不典型性肺炎的前期诊断，以支原体、病毒抗体检查配合胸片检查能够有效地提高患者诊断的及时性，减少漏诊、误诊的发生。

与此同时，小儿不典型性肺炎以支原体感染较为常见，本文结果显示MP-IgM检查见支原体抗体阳性患儿69例（82.1%），而病毒感染往往合并于支原体感染，且2-3种病毒感染几率较高。考虑到病毒抗体检查的费用比较高，因此应重视检查结果，针对较为常见的腺病毒、柯萨奇病毒、EB病毒、呼吸道合胞病毒感染、疱疹病毒、巨细胞病毒等病原体给予针对性的选

择联合抗生素的治疗。而小儿不典型肺炎患儿多存在不同程度的心肌损伤，且尿常规检查见肾功能也存在一定程度的损伤，这些多和支原体、病毒合并感染有关，因此在患儿的早期治疗中给予红霉素/阿奇霉素、头孢类抗生素联合治疗及炎琥宁、喜炎平等抗病毒治疗，喘息者给予普米克令舒或喘乐宁雾化吸入治疗，心肌损伤的患儿给予果糖、维生素c、辅酶Q10营养心肌支持治疗，临床效果显著，患儿能够较好地消除发热、咳嗽的症状，并恢复患儿的心功能和肾功能，提高患儿的生活质量。

综上所述，我们通过观察分析我院近年来84例小儿不典型性肺炎患儿的临床资料可以看出，小儿不典型性肺炎的临床表现较为多样，无特异性，实验室检查及胸片检查结果有一定的特殊性，对怀疑患儿及早进行诊断和治疗能够在早期改善患儿的咳嗽及发热症状，有效提高临床疗效。

参考文献

[1] 庞红霞.小儿不典型咳嗽肺炎临床分析.中国医学工程，2012年04期.

篇二：传染性非典型性肺炎答案

一. 单选题

1. 传染性非典型肺炎是属于哪类法定传染病，发生流行时按哪类传染病管理？

A.属于乙类传染病，流行是按甲类传染病管理

B.属于乙类传染病，流行是按乙类传染病管理

C.属于甲类传染病，流行是按甲类传染病管理

D.属于丙类传染病，流行是按乙类传染病管

2. 传染性非典型肺炎主要传染源是

A.隐性感染者

B.患者

C.无症状携带者

D.不典型感染者

3. 预防传染性非典型肺炎，必须坚持做到哪“四早”

A.早发现、早报告、早诊断、早治疗

B.早发现、早隔离、早诊断、早治疗

C.早发现、早报告、早隔离、早治疗

D.早发现、早报告、早隔离、早诊断

4. 传染性非典型肺炎的传播途径主要是：

A.呼吸道飞沫传播

B.垂直传播

C.血液传播

D.蚊虫叮咬

5. 以下哪种药物可用于传染性非典型肺炎的预防

A.胸腺素

B.板蓝根

C.人血免疫球蛋白

D.都不是

6. 医院发现传染性非典型肺炎患者或疑似患者，必须向哪一个部门报告

A.疾病预防控制机构

B.人民政府

C.公安部门

D.卫生行政部门

7. 传染性非典型肺炎的潜伏期通常是：

A.15-20天

B.2-10天

C.20-30天

D.30-60天

8. 以下哪项不是传染性非典型肺炎的典型表现

A.发热，体温超过38℃

B.干咳、少痰

C.鼻塞、流涕等上呼吸道卡他症状

D.乏力、头痛、关节肌肉酸痛

9. 以下说法中不正确的是：

A.SARS冠状病毒是冠状病毒科的新成员

B.冠状病毒科的病毒与人和动物的疾病有关

C.病毒排泄物在空气中存活6小时，在血液中可存活15天，粪便中可存活10天

D.56摄氏度加热90分钟，75摄氏度加热30分钟可灭活SARS病毒；75%乙醇5分钟病毒失去活力

10. 传染性非典型肺炎患者的主要临床表现为

A.大部分患者无潜伏期

B.发热、头痛和全身酸痛、乏力

C.咳嗽、多痰，呼吸窘迫综合征

D.早期白细胞数升高，肺部影像学显示肺炎改变

篇三：非典型肺炎

传染性非典型肺炎培训教案

1传染性非典型肺炎概述

大家应该都还记得2003年的那场传染病，由于SARS病毒的流行，使全世界，特别是中国经济上遭受重大损失，人们的精神上普遍出现恐慌情绪。等到人们都认识非典型肺炎后，会发现其实它根本没那么可怕，下面简要介绍一下传染性非典型肺炎。

1.1什么是传染性非典型肺炎？

传染性非典型肺炎（也称严重急性呼吸综合征，SARS），也就是大家所说的非典，是由SARS冠状病毒引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织将其命名为严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome,SARS）。临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现，部分病例可有腹泻等消化道症状；胸部X线检查可见肺部炎性浸润阴影、实验室检查外周血白细胞计数正常或降低、抗菌药物治疗无效是其重要特征。重症病例表现明显的呼吸困难，并可迅速发展成为急性呼吸窘迫综合征。

传统医学上的非典型肺炎是相对典型肺炎而言的，典型肺炎通常是由肺炎球菌等常见细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。症状比较典型，如发烧、胸痛、咳嗽、咳痰等，实验室检查血液中白细胞增高，抗菌素治疗有效。非典型肺炎本身不是新发现的疾病，它多由病毒、

支原体、衣原体、立克次体等病原引起，症状、肺部体征、验血结果等都没有典型肺炎感染那么明显，一些病毒性肺炎对抗菌素无效。

1.2传染性非典型肺炎该怎么治疗？

如果发现了咳嗽、发热（体温达38℃以上）、全身酸痛等症状，要及早去医院就医。另外要注意个人卫生，打喷嚏和咳嗽时应用纸巾遮挡。并且减少与家人、同事等人员的密切接触机会，与他人在一起时要注意保持室内空气流通。

2003年9月12日钟南山在回答记者时明确称，90%的非典型肺炎病人是“自限性”的，只要好好休息，就可以自己康复，93%的病人自己能完全好转。因此，感染非典型肺炎，注意要卧床休息，避免劳累和剧烈咳嗽。

2传染性非典型肺炎基础知识

传染性非典型肺炎是一种呼吸道传染病，呼吸道是人从鼻吸入氧气和呼出二氧化碳的通道，它包括鼻腔、咽、喉、气管、支气管、细支气管、肺组织等。常将鼻、咽、喉叫上呼吸道，气管、支气管、细支气管、肺组织等叫下呼吸道。上呼吸道由于接近外部，受各种病原体侵袭的机会较多。引起呼吸道传染病的病原体较多，主要有几大类：一是病毒。包括腺病毒、鼻病毒、流感病毒、人肠道病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒等。二是细菌。主要有肺炎链球菌、百日咳杆菌、白喉杆菌、脑膜炎双球菌等。除此以外，支原体、衣原体等也是较常见的引起呼吸道传染病的病原体。

2.1什么是病原体？

病原体是能使人或动物感染疾病的微生物，包括细菌、病毒、真菌、立克次体和寄生虫等。

2.2什么叫肺炎？

肺炎是肺泡及其周围组织的感染。肺炎的常见症状为咳嗽、咳痰、胸痛、寒战、发热和呼吸困难。症状的差异较大，取决于感染的程度和何种细菌所引起。

2.3什么是急性呼吸窘迫综合症（ARDS）？

各种疾病和损伤累及呼吸系统而造成急性低氧血症，可统称为急性呼吸衰竭。例如：气道阻塞引起通气障碍、肺不张使肺不能换气、颅内压增高或药物作用抑制呼吸中枢等均可导致急性呼吸衰竭。临床上病人虽能呼吸，但是急迫或困难，并有一系列缺氧的表现。 3传染性非典型肺炎发病机制

3.1传染性非典型肺炎的病原体是什么？

世界卫生组织把从SARS患者分离出来的病原体命名为SARS冠状病毒，简称SARS病毒。SARS病毒和其他人类及动物已知的冠状病毒相比较，基因序列分析数据显示SARS病毒并非为已知的冠状病毒之间新近发生的基因重组所产生，是一种全新的冠状病毒，与目前已知的三群冠状病毒均有区别，可被归为第四群。

SARS病毒在环境中较其他已知的人类冠状病毒稳定，室温24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在痰液中和腹泻患者的粪便中能存活5天以上，在血液中可存活15 天。但病毒暴露在常用的消毒剂和固定剂中即可失去感染性，56℃以上9O分钟可以杀死病毒。

3.2传染性非典型肺炎的发病机制是什么？

SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播。发病机制不明，推测SARS病毒通过其表面蛋白与肺泡上皮等细胞上的相应受体结合，导致肺炎的发生。病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润，早期的特征是肺水肿、纤维素渗出、透明膜形成、脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变；机化期可见到肺泡内含细胞性的纤维黏液样渗出物及肺泡间隔的成纤维细胞增生，仅部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化。

4传染性非典型肺炎症状与自然病程

顾名思义，非典型性肺炎的症状没有典型肺炎的明显，这就需要我们了解非典的症状，以便我们及时发现疾病。

4.1传染性非典型肺炎有什么临床表现？

传染性非典型肺炎的潜伏期为2-10天。起病急骤，多以发热为首发症状，体温大于38℃，常呈持续性高热，可有寒战，咳嗽、少痰，偶有血丝痰，心悸，呼吸困难或呼吸窘迫。可伴有肌肉关节酸痛，头痛，乏力和腹泻。患者多无上呼吸道其他症状（咳嗽、流涕、打喷嚏、鼻塞等上呼吸道症状）。肺部体征不明显，部分患者可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征。

4.2传染性非典型肺炎如何分期？

传染性非典型肺炎在临床上分为早期、进展期和恢复期三期。

4.2.1早期

一般为病初的1-7天。起病急，以发热为首发症状，体温一

般>38℃，半数以上的患者伴头痛、关节肌肉酸痛、乏力等症状，部分患者可有干咳、胸痛、腹泻等症状，但少有上呼吸道其他症状，肺

部体征多不明显，部分患者可闻及少许湿啰音。X线胸片肺部阴影在发病第2天即可出现，平均在4天时出现，95%以上的患者在病程7天内出现阳性改变。

4.2.2进展期

多发生在病程的8～14天，个别患者可更长。在此期，发热及感染中毒症状（头痛、关节肌肉酸痛、乏力等症状）持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷、气促（呼吸短促）、呼吸困难，尤其在活动后明显。X线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变。少数患者(10%～15%)出现急性呼吸窘迫综合症而危及生命。

4.2.3恢复期

进展期过后，体温逐渐下降，临床症状缓解，肺部病变开始吸收，多数患者经2周左右的恢复，可达到出院标准，肺部阴影的吸收则需要较长的时间。少数重症患者可能在相当长的时间内遗留限制性通气功能障碍（因气道受阻等使通气减少）和肺弥散功能（氧和二氧化碳通过肺泡及肺毛细血管壁在肺内进行气体交换）下降，但大多可在出院后2-3个月内逐渐恢复。

5传染性非典型肺炎检查与诊断

5.1传染性非典型肺炎需要做哪些检查？

为了得出正确的诊断，一些辅助检查是必不可少的。通常，传染性非典型肺炎在诊断之前做的检查如下：

5.1.1外周血象：早期白细胞总数不升高，或降低，中性粒细胞可增多。晚期合并细菌性感染时，白细胞总数可升高。部分病人血小板可减少，多数重症病人白细胞总数减少，常有淋巴细胞减少。

篇四：非典型肺炎的流行病学特点

非典型肺炎的流行病学特点

一、病原学

经过中国、德国、加拿大、法国、美国、中国香港、日本、荷兰、英国和新加坡10个国家和地区的13个实验室科研人员的通力合作并同世界卫生组织合作，2003年4月16日一致确认冠状病毒的一个变种是引起目前流行的非典型肺炎的病原体。科学家将其命名为“SARS病毒”，这种病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，以前从未在人类身上发现。

中国疾病预防控制中心病毒预防控制所非典型肺炎攻关组已经完成三项对SARS相关冠状病毒进行检测的技术和方法。经对SARS病人尸检标本、血清、细胞培养物等检测证实具有良好的特异性和敏感。检测方法的进一步质量控制正在进行。

二、流行特征

自2002年底我国局部地区发生SARS病例以来，发现其主要有以下流行特征。

1、多为急性起病。

2、有散发、流行等不同形式，分布地区较广。

3、青壮年发病率较高，儿童感染率较成人少，男女之间发病无差别。

4、具有较强的传染性，与病人密切接触的家庭成员及医护人员感染率较高。

5、SARS第一代的传播潜伏期为4－5天，第二代在10天左右，其病原传染力在传播过程中逐渐下降。

三、传播途径

SARS病人是本病明确的传染源，目前公认的传播算什么是近距离空气飞沫和密切接触传播，人群普遍易感，医护人员是本病的高危人群。

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非典型肺炎的临床表现

1、潜伏期短，约为2－12天，通常为4－5天。

2、急性起病，首发症状多为发热（发热愈高，病情发展可能愈严重），可伴有头痛和全身酸痛、乏力、干咳、少痰、偶有血丝痰，常无上呼吸道感染的其他症状。部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为急性呼吸窘迫综合征，导致呼吸衰竭。肺部体征不明显，可闻及少许干性或湿性罗音或管状呼吸音。病情进展约2周后逐渐恢复，先体温恢正常，肺部阴影也缓慢消失。

3、早期白细胞数正常或降低

4、肺部影像学显示肺炎改变，X线检查可见不同程度肺部片状或斑片状阴影或呈网状样改变。少数病人进展迅速呈大片状阴影改变，常为双侧改变；阴影消散较慢，病人的X线表现可与肺部体征不一致。

传染性非典型肺炎的临床诊断标准

一、卫生部印发的最新诊断标准

传染性非典型肺炎（严重急性呼吸道综合征Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS），为一种目前病因尚不明确、传染性强的呼吸系统疾病，近期在我国局部地区发生流行，为指导各级卫生部门及时发现疫情并采取有效的治疗、预防和控制措施，防止疫情蔓延，保障广大人民群众的健康和生命安全，维护社会稳定和经济发展，卫生部组织专家在总结前一阶段防治工作的基础上，于2003年4月14日印发了最新的诊断标准：

1、流行病学史

1.1 与发病者有密切接触史，或属受染的群体发病者之一，或有明确传染他人的证据。

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1.2 发病前2周内曾到过或居住于报告有传染性非典型肺炎病人并出现继发感染病人的城市。

2、症状与体征：起病急，以发热为首发症状，体温一般＞380C，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道卡他症状；可有咳嗽，多 为干咳、少痰，偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分病人可闻及少许湿罗音，或有肺实变体征。

3、实验室检查：外周血白细胞计数一般不升高或降低；常有淋巴细胞计数减少。

4、胸部X线检查：肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，阴影吸收消散较慢。肺部阴影与症状体征可不一致。若检查结果阴性，1－2天后应予复查。

5、抗菌药物治疗无明显效果。

疑似诊断标准：符合上述1＋2＋3条或2＋3＋4条。

临床诊断标准：符合上述1.1＋2＋4条及以上，或1.2＋2＋3＋4或1.2＋2＋4＋5条 鉴别诊断：临床上要注意排除呼吸道感染、流行性感冒、细菌性或真菌性肺炎、艾滋病合并肺部感染、军团病、肺结核、流行性出血热、肺部肿瘤、非感染性间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胸浸润症、肺血管炎等临床表现类似的呼吸系统疾患。

二、非典型肺炎重症病例诊断标准

非典型肺炎病例符合下列标准的其中1条可诊断为非典型肺炎的重症病例：

1、多叶病变或X线胸片48小时内病灶进展＞50%。

2、呼吸困难，呼吸频率＞30次/min。

3、低氧血症，吸氧3－5L/min条件下，血氧饱和度（SaO2）＜93%，或氧合指数＜3.9kPa（300mmHg）。

4、出现休克、ARDS（急性呼吸窘迫综合征）或MODS（多器官功能障碍综合征）。 3

篇五：非典型肺炎的常识

sars传播途径 2005005-11-10 21:52

SARS传播途径

SARS主要传播方式是人与人的近距离接触。大多数SARS新患者都是SARS患者的照顾者或同住者，或沾有传染性液滴的他人皮肤或物体，然后接触自己的眼睛、鼻子、嘴巴。发生这种现象的原因可能是SARS患者咳嗽或打喷嚏时将液滴喷到自己身上、或邻近的物体表面。另一种可能性是SARS可以透过空气或目前不知道的其他方式被更广泛的传播。

传染源 目前的研究显示非典型肺炎患者、隐性感染者是非典型肺炎明确的传染源。传染性可能在发热出现后较强，潜伏期以及恢复期是否有传染性还未见准确结论。2003年5月13日，日本冲绳生物资源学院的科学家发现，导致严重性急性呼吸系统综合症的作用因子是一种鸟类病毒的变异形式。但动物是否是传染源，目前来说仍有争议。

传播途径 大量的流行病学调查结果已经基本证实，该病的主要传播途径是通过近距离的空气飞沫传播、接触病人的呼吸道分泌物和密切接触造成传播。

易感人群 因为SARS病毒是一种新型的冠状病毒，以往未曾在人体发现。所以不分年龄、性别，人群对该病毒普遍易感。发病概率的大小取决于接触病毒或暴露的机会多少。高危人群是接触病人的医护人员、病人的家属和到过疫区的人。

2003年5月17日，在WHO总部日内瓦召开了一次SARS流行病学专家会议。大会讨论认为SARS基本是通过大的飞沫侵入鼻或肺部的黏膜引起传播，而非粪（尿）——口途径传播。同时，专家们认为这一疫病已日趋得到控制。然而在中国仍有两个谜题悬而未决：病毒来源以及另一种可能的传播途径。

会议很大程度上确定了先前SARS的感染与控制模式，同时也传达出疫病爆发得以控制的信号。WHO全球预警反应项目组协调人Michael Ryan说：“我们在流行初期制定的控制措施已经奏效，现在我们已能切断传播的环节……而且我们已看到每个病例的二级病例大幅下降，疫病正在控制之中。”

香港特别行政区卫生署主任Margaret Chan也宣布SARS的传播途径是通过空气中的飞沫传染。她还表示香港淘大花园300人的感染主要由不完善的污水处理系统造成SARS患者粪便及尿液气溶胶化所致。加拿大卫生部，免疫与呼吸疾病分部主任，Arlene King也进一步证实了上述观点。她还指出：除了呼吸道飞沫，人们还能产生其它具有感染性的气溶胶，如粪便或尿液的气溶胶也会被吸入进而造成传染。这种传播不同于通常所说的粪-口传播途径，后者需要粪便污染的食品或水。

关于SARS病毒的动物源性宿主及其来源仍未确知，且相关研究进展甚少。但King认为，尽管这种病毒可在动物体表和体内检测出，目前没有证据表明动物或昆虫传播此种疾病。

另一方面，通过对猴子的研究证实SARS病原体为冠状病毒的研究小组表示，目前尚不能排除合并其它感染也会加剧SARS病情。来自Erasmus大学病毒研究所的负责人Albert Osterhaus也表示，尽管只有四只短尾猴用于试验，但其感染了冠状病毒后的病理改变与人非常相似，这些不能排除其它感染加重了SARS，但以目前有限的试验还不能妄下结论。

非典型肺炎的症状 2011-9-5 20:44 满意回答

急性起病，自发病之日起，2～3周内病情都可处于进展状态。主要有以下三类症状。

(1)发热及相关症状

常以发热为首发和主要症状，体温一般高于38℃，常呈持续性高热，可伴有畏寒、肌肉酸痛、关节酸痛、头痛、乏力。在早期，使用退热药可有效;进入进展期，通常难以用退热药控制高热。使用糖皮质激素可对热型造成干扰。

(2)呼吸系统症状

可有咳嗽，多为干咳、少痰，少部分患者出现咽痛。常无上呼吸道卡他症状。可有胸闷，严重者渐出现呼吸加速、气促，甚至呼吸窘迫。呼吸困难和低氧血症多见于发病6～12天以后。

(3)其他方面症状

部分患者出现腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。

非典型肺炎的资料 2009-4-22 16:50 传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒

（SARS-CoV）引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，重症病例表现明显的呼吸困难，并可迅速发展成为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）。2002年11月在我国广东省部分地区悄然出现的SARS，在经历了两个多月的始发期后,扩散到我国内地24个省、自治区、直辖市。在全球共波及亚洲、美洲、欧洲等32个国家和地区。截至2003年8月7日，全球累计发病例数为8,422例，依据报告病例计算的平均病死率达到了9.3%。

【病原学】自2003年1月以来，SARS疫情引起了众多中外科学家的关注。2003年3月17日，WHO建立了全球网络实验室，开始了SARS病原的联合攻关。经过全球9个国家13个网络实验室的科学家从病毒形态学、分子生物学、血清学及动物实验等多方面研究，4月16日WHO在日内瓦宣布，一种新的冠状病毒是SARS的病原，并将其命名为SARS冠状病毒。经典冠状病毒感染主要发生在冬春季节，广泛分布于世界各地。该病毒包括三个群，第一、二群主要为哺乳动物冠状病毒，第三群主要为禽类冠状病毒。人冠状病毒有两个血清型

（HcoV-229E, HcoV-OC43）, 是人呼吸道感染的重要病原，人类20%的普通感冒由冠状病毒引起。冠状病毒也是成人慢性气管炎急性加重的重要病因之一。基因组学研究结果表明，SARS-CoV的基因与已知三个群经典冠状病毒均不相同，第一群病毒血清可与SARS-CoV反应，而SARS患者血清却不能与已知的冠状病毒反应。因此，作为一种新的冠状病毒，SARS-CoV可被归为第四群。

SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60～120 nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，长约20 nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似。病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形、椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以出现很多古怪的形态，如肾形、鼓槌形、马蹄形、铃铛形等，很容易与细胞器混淆。在大小上，病毒颗粒从开始的400nm减小到成熟后期的60～120 nm。在患者尸体解剖标本切片中也可见到形态多样的病毒颗粒。病毒在细胞质内增殖，由

RNA基因编码的多聚酶利用细胞材料进行RNA复制和蛋白合成，组装成新病毒并出芽分泌到细胞外。与以往发现的冠状病毒不同，利用Vero E6或Vero（绿猴肾细胞）细胞很容易对SARS-CoV进行分离培养,病毒在37℃条件下生长良好，细胞感染24小时即可出现病变，可用空斑进行病毒滴定，早期分离株的培养滴度一般可达1×106 pfu/ml左右。在RD（人横纹肌肿瘤细胞）、MDCK（狗肾细胞）、293（人胚肾细胞）、2BS（人胚肺细胞）等细胞系上也可以培养，但滴度较低。室温24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹泻患者的痰液和粪便里能存活5天以上，在血液中可存活约15天，在塑料、玻璃、马赛克、金属、布料、复印纸等多种物体表面均可存活2~3天。病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加热90分钟、75℃加热30分钟能够灭活病毒。紫外线照射60分钟可杀死病毒。病毒对有机溶剂敏感，乙醚4℃ 条件下作用24小时可完全灭活病毒，75%乙醇作用5分钟可使病毒失去活力，含氯的消毒剂作用5分钟可以灭活病毒。

病毒基因组为单股正链RNA，由大约30 000个核苷酸组成，与经典冠状病毒仅有约60%同源性，但基因组的组织形式与其他冠状病毒相似。基因组从5′到3′端依次为：5′-多聚酶S-E-M-N-3′。5′-端有甲基化帽子结构，其后是72个核苷酸的引导序列。基因组RNA约2/3为开放阅读框架（ORF）1a/1b，编码RNA多聚酶（Rep），该蛋白直接从基因组RNA翻译，形成多蛋白前体，后者进一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要负责病毒的转录和复制。Rep的下游有4个ORF，分别编码S、E、M和N四种结构蛋白，它们从亚基因组mRNA中翻译，亚基因组mRNA以不连续转录的机制合成，其转录由转录调控序列（TRS）启始，后者的保守序列为AAACGAAC。基因组3′端有polyA尾。

病毒包膜为双层脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣壳E蛋白。M糖蛋白与其他冠状病毒糖蛋白不同，仅有短的氨基末端结构域暴露于病毒包膜的外面。长而弯曲的螺旋状核衣壳结构由单一分子的基因组RNA、多分子的碱性N蛋白以及M蛋白的羧基末端组成。S蛋白负责细胞的黏附、膜融合及诱导中和抗体，相对分子质量大约150 000~180 000，包括胞外域、跨膜结构域以及短羧基末端的胞质结构域。在经典冠状病毒中，E蛋白和M蛋白可能组成最小的装配单位，E蛋白对病毒的组装发挥关键作用，M蛋白对于病毒核心的稳定发挥重要作用。与其他冠状病毒不同的是，在S和E之间以及M和N之间有多于50个氨基酸的多肽潜在编码序列，M和N之间还有少于50个氨基酸的多肽潜在编码序列。同源性搜索结果表明，这些潜在多肽与任何其他蛋白都没有序列的相似性。

【流行病学】

一、传染源

现有资料表明，SARS患者是最主要传染源。极少数患者在刚出现症状时即具有传染性。一般情况下传染性随病程而逐渐增强，在发病的第2周最具传播力。通常认为症状明显的患者传染性较强，特别是持续高热、频繁咳嗽、出现ARDS时传染性较强。退热后传染性迅速下降，尚未发现潜伏期患者以及治愈出院者有传染他人的证据。

并非所有患者都有同等传播效力，有的患者可造成多人甚至几十人感染（即超级传播现象），但有的患者却未传播一人。老年人以及具有中枢神经系统、心脑血

管、肝脏、肾脏疾病或慢性阻塞性肺病、糖尿病、肿瘤等基础性疾病的患者，不但较其他人容易感染SARS，而且感染后更容易成为超级传播者。造成超级传播的机制还不清楚，但肯定与所接触的人群对该病缺乏起码的认识以及防护不当有关。其中有一些超级传播者由于症状不典型而难以识别，当二代病例发生后才被回顾诊断。影响超级传播的其他因素还取决于患者同易感者的接触程度和频次、个人免疫功能以及个人防护情况等。超级传播者的病原是否具有特殊的生物学特征尚不清楚。已有研究表明，SARS-CoV感染以显性感染为主，存在症状不典型的轻型患者，并可能有隐性感染者，但较少见。尚未发现隐性感染者的传染性。一般认为，症状不典型的轻型患者不是重要的传染源。

已有本病的病原可能来源于动物的报道，并在果子狸、山猪、黄猄、兔、山鸡、猫、鸟、蛇、獾等多种动物经聚合酶链反应（PCR）或血清学检测获得阳性结果。有人检测发现，从果子狸分离的病毒与SARS-CoV的基因序列高度符合，因此推测本病最初可能来源于动物。但上述研究还不能从流行病学的角度解释2002年11月后我国华南疫情初起时的疫源地多发的现象。

二、传播途径

近距离呼吸道飞沫传播，即通过与患者近距离接触，吸入患者咳出的含有病毒颗粒的飞沫，是SARS经空气传播的主要方式，是SARS传播最重要的途径。气溶胶传播是经空气传播的另一种方式，被高度怀疑为严重流行疫区的医院和个别社区暴发的传播途径之一，其流行病学意义在于，易感者可以在未与SARS患者见面的情况下，有可能因为吸入了悬浮在空气中含有SARS-CoV的气溶胶所感染。通过手接触传播是另一种重要的传播途径，是因易感者的手直接或间接接触了患者的分泌物、排泄物以及其他被污染的物品，经口、鼻、眼黏膜侵入机体而实现的传播。目前尚不能排除经肠道传播的可能性，尚无经过血液途径、性途径和垂直传播的流行病学证据，但在预防中均不可以掉以轻心。

影响传播的因素很多，其中接触密切是最主要的因素，包括治疗或护理、探视患者；与患者共同生活；直接接触患者的呼吸道分泌物或体液等。在医院抢救和护理危重患者、吸痰、气管插管以及咽拭子取样时，很容易发生医院内传播，应格外警惕。医院病房环境通风不良、患者病情危重、医护或探访人员个人防护不当使感染危险性增加。另外如飞机、电梯等相对密闭、不通风的环境都是可能发生传播的场所。改善通风条件，良好的个人卫生习惯和防护措施，会使传播的可能性大大降低。

尚无证据表明苍蝇、蚊子、蟑螂等媒介昆虫可以传播SARS-CoV。

三、人群易感性

一般认为人群普遍易感，但儿童感染率较低，原因尚不清楚。SARS症状期病人的密切接触者是SARS的高危险人群。医护人员和患者家属与亲友在治疗、护理、陪护、探望患者时，同患者近距离接触次数多，接触时间长，如果防护措施不力，很容易感染SARS。

四、流行特征

1．地区分布：根据WHO 2003年8月7日公布的疫情，全球共报告SARS临床诊断病例8 422例，死亡916例，发病波及32个国家和地区。病例主要分布于亚洲、欧洲、美洲等地区。亚洲发病的国家主要为中国（包括内地和台湾、香港、澳门地区）、新加坡等。中国内地总发病数达5 327例，死亡349例。病

例主要集中在北京、广东、山西、内蒙古、河北、天津等地。其中北京与广东共发病4 033例，占全国总病例数的75.7％。

2．人群分布：该病患者以青壮年为主。根据中国内地5 327例资料统计，主要发病年龄在20~60岁之间，占总发病数的85％，其中20~29岁病例所占比例最高，达30％；15岁以下青少年病例所占比例较低，9岁以下儿童病例所占比例更低。男女性别间发病无显著差异。人群职业分布有医务人员明显高发的特点。医务人员病例占总病例的比例高达20%左右（个别省份可高达50%左右）。在流行后期，由于医护人员防护措施得力，医护人员发病数以及构成逐渐减少。有

8.6%的病例为学生，均为散发，未发现学校学生集中发病的情况。早期广东省病例调查显示，部分无同类患者接触史的病例为与野生动物接触的人员，如厨师、采购员等。

3．死亡病例分布特点：2002~2003年流行中，我国SARS的死亡率为0.024/10万，病死率为7%。老年人所占比例较大（60岁以上患者的病死率为11%~14%，其死亡人数约占全部死亡人数的44%）。随着年龄增加，病死率也增加，合并其他疾病如高血压病、糖尿病、心脏病、肺气肿及肿瘤等疾病的患者病死率高。

【发病机制】

SARS是一种新近由SARS-CoV引起的传染病，人们对其发病机制的了解还不清楚，所得到的一些线索主要来自SARS死亡病例的尸体解剖资料、超微结构研究、核酸水平的SARS-CoV检测和SARS患者的临床资料。认识的许多方面仍属推测，而且不可避免地还会受到治疗措施的影响。

SARS-CoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮细胞和淋巴细胞。肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。

机体对SARS-CoV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生。受损的肺泡上皮细胞脱落到肺泡腔内可形成脱屑性肺泡炎，且肺泡腔内含有多量的巨噬细胞，增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞。就巨细胞表型来说，主要为肺泡上皮细胞源（AE1/AE3阳性），少数为巨噬细胞源（CD68阳性）。巨细胞的形成可能与SARS-CoV侵染有关。因为体外实验证明，SARS-CoV感染可使Vero细胞融合形成合体细胞。肺脏的以上改变符合弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage，DAD）的渗出期变化。病变严重或恢复不良的患者随后出现DAD的增殖期和纤维化期的变化，增生的细胞包括肌纤维母细胞和成纤维细胞，并产生Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维。肠道上皮细胞和肾脏远段曲管上皮细胞被SARS-CoV侵染，一方面可解释部分临床患者的消化道症状，另一方面也可能在疾病的传播途径方面有一定意义。

由于DAD和弥漫性肺实变致血氧饱和度下降，以及血管内皮细胞损伤等因素所引起的弥漫性血管内凝血，常常造成多器官功能衰竭而导致患者死亡。

SARS患者末梢血淋巴细胞减少，特别是CD+4细胞数减少，而且有证据表明SARS-CoV直接感染淋巴细胞，可能与SARS-CoV的细胞毒性作用以及诱导细

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