人体蛋白酶偏高与什么有关拜托了各位

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一、致癌作用 吸烟致癌已经公认.流行病学调查表明,吸烟是肺癌的重要致病因素之一,特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌.吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍,如果每日吸烟在35支以上,则其危险性比不吸烟者高45倍.吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍.肺癌死亡人数中约85％由吸烟造成.吸烟者如同时接触化学性致癌物质（如石棉、镍、铀和砷等）则发生肺癌的危险性将更高.烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物,需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用,在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高.吸烟可降低自然杀伤细胞的活性,从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能,这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素.吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍.膀胱癌发病率增加3倍,这可能与烟雾中的β-萘胺有关.此外,吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系.临床研究和动物实验表明,烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿,致使其子代的癌症发病率显著增高. 二、对心、脑血管的影响 许多研究认为,吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素,吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高.统计资料表明,冠心病和高血压病患者中75％有吸烟史.冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3．5倍,冠心病病死率前者较后者高6倍,心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍,病理解剖也发现,冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重.高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍.心血管疾病死亡人数中的30％～40％由吸烟引起,死亡率的增长与吸烟量成正比.烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素,但其确切机理尚未完全明了.多数学者认为,血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用.高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可刺激血管内皮细胞前列环素（PGI2）的生成,PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质.吸烟可损伤血管内皮细胞,并引起血清HDL-C降低,胆固醇升高,PGI2水平降低,从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢,造成心肌缺氧.尼古丁又可促使血小板聚集.烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,影响红细胞的携氧能力,造成组织缺氧,从而诱发冠状动脉痉挛.由于组织缺氧,造成代偿性红细胞增多症,使血粘滞度增高.此外,吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加,导致凝血系统功能紊乱；吸烟还可影响花生四烯酸的代谢,使PGI2生成减少,血栓素A2相对增加,从而使血管收缩,血小板聚集性增加.以上这些都可能促进冠心病的发生和发展.由于心肌缺氧,使心肌应激性增强,心室颤动阈值下降,所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐,发生猝死的危险性增高. 据报告,吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2～3．5倍；如果吸烟和高血压同时存在,中风的危险性就会升高近20倍.此外,吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎.吸烟可引起慢性阻塞性肺病（简称COPD）,最终导致肺原性心脏病. 三、对呼吸道的影响 吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一.实验研究发现,长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短,影响纤毛的清除功能.此外,粘膜下腺体增生、肥大,粘液分泌增多,成分也有改变,容易阻塞细支气管.在狗实验中,接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变.中国医科大学呼吸疾病研究所的一项研究发现,吸烟者下呼吸道巨噬细胞（AM）、嗜中性粒细胞（PMN）和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多,其机制可能是由于烟粒及有害气体的刺激,下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活,活化的AM除能释放弹性蛋白酶外,同时又释放PMN趋化因子,使PMN从毛细血管移动到肺.激活的AM还释放巨噬细胞生长因子,吸引成纤维细胞；以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶,作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维,从而导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化.据报导,1986年美国患COPD者近1300万人,1991年死亡9万多人,吸烟是其主要病因.吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2～4倍,且与吸烟量和吸烟年限成正比例,患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难.肺功能检查显示呼吸道阻塞,肺顺应性、通气功 你可以试试这个超准情感测试,看看你和他是否相配 114meili.com/love.html