重症肌无力的病因是因为神经-肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受损引起,治疗上的乙酰胆碱酯酶抑制剂是抑抑制了乙酰胆碱的水解,而乙酰胆碱受体的绝对数量不是还是不够么?
来源:学生作业帮助网 编辑:作业帮 时间:2024/11/16 19:28:10
重症肌无力的病因是因为神经-肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受损引起,治疗上的乙酰胆碱酯酶抑制剂是抑抑制了乙酰胆碱的水解,而乙酰胆碱受体的绝对数量不是还是不够么?
重症肌无力的病因是因为神经-肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受损引起,治疗上的乙酰胆碱酯酶抑制剂是抑
抑制了乙酰胆碱的水解,而乙酰胆碱受体的绝对数量不是还是不够么?
重症肌无力的病因是因为神经-肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受损引起,治疗上的乙酰胆碱酯酶抑制剂是抑抑制了乙酰胆碱的水解,而乙酰胆碱受体的绝对数量不是还是不够么?
在受体数量不变的情况下,如果配体数量增加(因为降解它的酶被抑制了),则受体被激活的可能性将大为增加,其效应也将加强
在受体数量不变的情况下,如果配体数量增加(因为降解它的酶被抑制了),则受体被激活的可能性将大为增加,其效应也将加强
重症肌无力的病因是因为神经-肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受损引起,治疗上的乙酰胆碱酯酶抑制剂是抑抑制了乙酰胆碱的水解,而乙酰胆碱受体的绝对数量不是还是不够么?
为什么血钙过高,会导致肌无力?重症肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病,重症肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(AchR)数目减少,受体部位存在抗AchR抗
重症肌无力患者体内存在某种抗体,该抗体与神经--肌肉突触的受体特异性结合使该受体失去功能,最终导致?
重症肌无力患者由于体内存在某种抗体,该抗体与神经肌肉突触受体特异性结合,使该受体失去功能最终导致的症状及措施是:1 刺激神经不能引起肌肉收缩2 全身出现过敏性反应3 机体对病原
重症肌无力是一种自身免疫性疾病,患者体内的自身抗体破坏了神经-肌肉接点的突触后膜上的受体蛋白,则正确的治疗措施是()A注射激素抑制抗体产生 B注射神经递质提高传递效率 C注射受
重症肌无力患者由于体内存在某种抗体、该抗体与神经¬—肌肉突触的受体特异性结合,使该受体失去功能,最终导致A.刺激神经不能引起肌肉收缩 B.出现全身性过敏反应C.肌肉对神经递质
神经肌肉接头可以叫突触么?
求2009山东理科综合第五题解析5.重症肌无力是一种自身免疫性疾病,患者体内的自身抗体破坏了神经一肌内突触后膜的受体蛋白.正确的治疗措施是A.注射激素抑制抗体产生B.注射神经递质提高
重症肌无力是一种什么样的病
神经肌肉接头传递与突触传递有何异同点?
重症肌无力患者由于体内存在某种抗体该抗体与神经
神经 肌肉突触传递的特点和原因是什么
神经-肌接头和经典突触传递有什么异同?
病例—:某种抗体与神经—肌肉接头(相当于突触)的受体特异性结合,使该受体失去功能;病例二:乙酰胆碱是一种能引起肌细胞兴奋的递质,某种药物可以阻止乙酰胆碱的分解.以上两种情况
由肌细胞产生的兴奋在神经肌肉接头处不能逆向传递 怎么理解
神经-肌肉接头处的兴奋传递过程及特点
兴奋在神经肌肉-接头的传递过程?
举例说明影响神经肌肉接头处信息传递的因素?