英语翻译我翻译了多半了,但时间特别紧,还剩有一些来不及,麻烦大侠了啊.http://hi.baidu.com/大鹏展翅4826/blog/item/6e9d68fc28e29b3a5d600859.html 能翻译多少就多翻译多少啦。我一个人实在是搞不完啊。

英语翻译我翻译了多半了,但时间特别紧,还剩有一些来不及,麻烦大侠了啊.http://hi.baidu.com/大鹏展翅4826/blog/item/6e9d68fc28e29b3a5d600859.html 能翻译多少就多翻译多少啦。我一个人实在是搞不完啊。
英语翻译
我翻译了多半了,但时间特别紧,还剩有一些来不及,麻烦大侠了啊.
http://hi.baidu.com/大鹏展翅4826/blog/item/6e9d68fc28e29b3a5d600859.html
能翻译多少就多翻译多少啦。我一个人实在是搞不完啊。要通顺一点的啊

英语翻译我翻译了多半了,但时间特别紧,还剩有一些来不及,麻烦大侠了啊.http://hi.baidu.com/大鹏展翅4826/blog/item/6e9d68fc28e29b3a5d600859.html 能翻译多少就多翻译多少啦。我一个人实在是搞不完啊。
在特定的功能miRNAs胚胎干细胞

虽然过程中的重要作用miRNA路径在胚胎干细胞
已被确定为特定功能,表征
miRNAs和潜在的分子机制在胚胎干细胞
在它开始发展只是最近的研究
提供激动人心的见解的角色的miRNAs在胚胎干细胞分化和血统维修、检测方面的应用.

microRNAs作用于胚胎干细胞维修
分化

一群六miRNAs(miR-290到miR-295)以前
确认为明确表达在未分化的老鼠
胚胎干细胞,而减少胚胎干细胞分化(Houbaviy之后
等,2003,陈等,2007年的人类,水孔
聚类,miR-371,-372 -373,and-373,也确认
人类胚胎cell-specific miRNAs(Suh等,2004年).我-
290集群被发现co-transcribed polycistronic一样
主要文本受共同发起人(Suh
等,2004年).miRNA组织推测聚集
有效的表达式为协调监管.
规定的共同目标是暗示,因为(1)
常见的种子之间共享一些miR-290集群
miRNAs,miR-302a-d和miR-93;(2)由所有
三群则表示,在老鼠ESCs EBs)
(Houbaviy等,2003、2005),功能的重要性
miR-290集群已经证实在之下
初步的报告中包含的老鼠突变
与纯合子的miR-290集群中删除了
Ambros的胚胎死亡(2007),使机器最近,
两个独立的研究提供了强有力的证据
miR-290家庭的miRNAs调控胚胎干细胞维修
通过遗传调控和分化的新生的DNA
甲基化(他等,2008年,Sinkkonen等,2008年).
几个表观遗传的表型在Dicer观察
缺乏细胞无法区分,包括
两者的水平降低新生的DNA甲基化和DNA
methyltransferases(Dnmts)(他等,2008年,Sinkkonen
等,2008年)以及增加端粒重组以及
贝内蒂延伸率,2008年),有缺陷的DNA
甲基化导致了完整的可逆性的沉默
Oct4的多功能性因子,因此可能导致
没有Dicer - / -ES细胞分化(他等,
2008年,Sinkkonen等,2008年)的miR-290集群的项目
发现在Dicer-null大幅下调细胞,
miR-290家庭miRNAs转染可逆转的许多
Dicer-null缺陷的突变,包括Oct4表达式.
一个基因的活性transcriptionally铷家庭
Dnmts,retinoblastoma-like 2蛋白(Rbl2)被发现
负责的Dnmts可以在Dicer -
突变以及缺乏直接瞄准的miR-290集群
miRNAs.在Dicer-deficient Rbl2抑制细胞所导致的
Dnmt1增加,Dnmt3a,Dnmt3b在mRNA表达
和/或蛋白质含量(他等,2008年,Sinkkonen等,
2008年),而成的miR-290转染聚Dicer -
在一个特定的缺乏导致细胞减少Rbl2 mRNA
水平不影响其他Rb家庭成绩单(贝内蒂
2008年,Sinkkonen等,.Transfection等,2008年的miR-290)
Dicer-deficient了细胞也明显救起
Dnmt3a Dnmt3b酶的表达,但不Dnmt1
(他等,2008年,Sinkkonen等,2008年);转染
miR-290集群也足以救了Oct4缺陷
启动子甲基化和部分抢救缓慢的增长
Dicer-deficient细胞表型的(他等,2008年.
Sinkkonen等,2008年).Collectively,这些结果支持了
模型miR-290集群保持胚胎干细胞
控制者通过Rbl2和间接的DNA甲基化
端粒酶抑制的体液,自强不息
通过调制的表观遗传程序的多功能性的地位
基因在分化.
值得注意的是最近的一份研究报告指出,
关键的胚胎干细胞转录因子(Oct4,Sox2,Nanog、
Tcf3)联系在一起,为miRNAs启动
这种表达在胚胎干细胞的miR-290等
聚类(Marson等,年生产这些数据的扩大
模型的胚胎干细胞的核心转录调节电路
现在miRNAs融合转录调节的,
post-transcriptional规定,由miRNAs介导的
分子的理解和早期细胞的多功能性
分化.

microRNAs作用于胚胎干细胞谱系的决心

一般用途的miRNAs调节细胞排列
决心和承诺从胚胎干细胞有多
在早期的器官,如神经新生和
cardiogenesis.例如,Krichevsky缪群.(2006).
显示不同miRNAs可能发挥功能的作用
确定神经血统的cells.Using
在实验miRNA表达驾驶
神经新生,他们从老鼠的胚胎干细胞在不少
同时,在miRNAs co-induced
细胞分化的神经前体细胞对神经元
星形胶质细胞.他们进一步表明,超表达两种
brain-specific miRNAs(miR-9和miR-124a)的神经
前驱导致的明显降低星形胶质细胞,
而推倒miR-9单独或联合
miR-124,导致了神经元的数目减少
(2006)Krichevsky等,这些研究,结果表明:脑-
具体miRNAs会明显影响细胞命运的胚胎干细胞-
源性神经干细胞分化的神经或
神经通路.另一项(2007),Visvanathan等.
这提供了额外的证据,进一步观察
miR-124直接目标的确定以前表现出来
参与神经新生更确切地说,它是
这表明miR-124 30 UTR区
小C-terminal域和压抑的基因SCP1磷酸酶类
其表现.反过来,可以SCP1导致的
在小鸡和神经新生的小鼠胚胎.
miRNAs所扮演的关键角色在cardiogenesis也
最近几项研究(由中等,2005,赵
2007年10月9日).Specifically制,miR-1和miR-133是两个miRNAs
这是心脏和骨骼muscle-specific这些bicistronic
miRNAs是transcriptionally受到多种键
监管机构的分化,包括血清反应肌肉
),MyoD因子(熔融,Mef2(中等,2005;饶等,
2006年,赵等,2007年).miR-1促进分化和
出口的心脏干细胞的细胞周期的哺乳动物和
苍蝇(中等,2005;饶等,2006,赵等,2007年)
miR-133相比,myoblasts分化的抑制
并保持在增生性状态(陈等,2006).
miR-1直接目标几种已经确认了
(赵等,将于2007年7月),包括Hand2、转录因子
心脏干细胞的要求,并扩大切口
配体三角洲中果蝇(2005)等,使机器最近,
长辈们李玮.(2008)表明,miR-133 miR-1
富含ES源性心肌细胞和表现
在早期的心脏,它从胚胎干细胞的选择.
要么miR-1或miR-133表达了在胚胎干细胞
它在鉴别基因表达增强EBs但
ectodermal分化的压制或皮层
血统.而且,miR-1和miR-133出现
相反的影响,进一步采用肌肉血统
miR-1促进和miR-133阻断分化
要么心脏或者骨骼肌的命运.
额外的证据支持这个角色在细胞miRNAs
决心是由另一血统的最近的报告
这miR-134标高独自在老鼠的胚胎干细胞在水平
提高ectodermal血统,而分化
抑制miR-134封锁分化(泰等,2008年).
老鼠的胚胎干细胞分化的提升是由miR-134
部分由于其直接转化镇压Nanog和
LRH1,它们都被称为正面的调节Oct4 /
POU5F1和老鼠的胚胎干细胞生长. 综上所述,这些
结果表明,miRNAs可以控制细胞排列
从胚胎干细胞,可能多以规范
在他们的transcriptome分化细胞的承诺
对一个新收养的命运.

在确定的作用microRNAs具备干细胞”
对胚胎干细胞

潜在的重要性的miRNAs具备干细胞在调节”
一直强调的胚胎干细胞在最近几项研究.
由于加工的let-7家庭的miRNAs并非如此
观察到第10天在小鼠胚胎,let-7成熟了
假设是拦在胚胎干细胞(汤姆森等,2006).
Viswanathan缪群.(2008)确认Lin28作为pri-let-7g约束力
蛋白质在胚胎干细胞提取物和显示Lin28
具体的处理pri-let-7g块,pre-let-7g
(Viswanathan等,2008年).Intriguingly,Lin28,还有3个
其他转录因子,Oct4,Sox2和Nanog,谱写了
鸡尾酒的基因重组人体细胞,可以
cell-like潜能,被称为“感应潜能干细胞状态
细胞”(俞等,2007b),那么,压抑的let-7表达
miRNAs家族通过Lin28可能是至关重要的维护
“具备干细胞的胚胎干细胞的. let-7 miRNAs功能作用
在规范”具备干细胞的胚胎干细胞是进一步支持了
书房的乳癌干细胞(脑肿瘤)(俞等,2007a)
能代表一个罕见的乳癌细胞的数量
展览不但高富集始动的功效,但
同样的关键属性,包括干细胞
由于干细胞具有自我更新和分化的能力…这个表达
这个let-7家庭显著减少乳腺细胞能及
let-7所需水平降低了自我更新
维护一个未分化的乳房脑肿瘤.
let-7的抑制活性与反义oligonucleotides
自我提高CSC的能力let-7增加
H-RAS和HMGA2平行减少,let-7目标.
沉默H-RAS降低,而在脑肿瘤的自我沉默
HMGA2增强分化有趣的是,let-7 /
HMGA2联系在了al.is脑肿瘤,等
类似的,在胚胎干细胞的. Let-7水平也大大胚胎干细胞
降低,随着水平的分化,
相反的HMGA2与表达,为人所知
控制和调节基因的分化细胞增殖
在人类与老鼠的胚胎干细胞(李等,2005;李等,2006年,
2007年),发现let-7控制自我更新
能通过上下文和分化HMGA2可能暗示
类似的职能作用于胚胎干细胞

网址没法进呀..

具体功能的miRNAs在胚胎干细胞
虽然在胚胎干细胞miRNA的途径发挥重要作用
已经确立，具体的特征函数
miRNAs与在胚胎干细胞的分子机制
刚处于beginning.Recent研究发展，
进入维持在ES细胞，分化和宗族的决心miRNA的具体监管角色提供激动人心的见解。
在胚胎干细胞的小分子RNA的作用和维修
分化阿六miRNA的群集（...

全部展开

具体功能的miRNAs在胚胎干细胞
虽然在胚胎干细胞miRNA的途径发挥重要作用
已经确立，具体的特征函数
miRNAs与在胚胎干细胞的分子机制
刚处于beginning.Recent研究发展，
进入维持在ES细胞，分化和宗族的决心miRNA的具体监管角色提供激动人心的见解。
在胚胎干细胞的小分子RNA的作用和维修
分化阿六miRNA的群集（了miR - 290到了miR - 295）以前
确定为具体表现在未分化的小鼠
胚胎干细胞，但下降胚胎干细胞分化后（Houbaviy
等。，2003年，陈等人。，2007年）。这项人类同源
集群中，miR - 371，-372，-373和- 373也被认定为
在人类胚胎干细胞特异性miRNA的（绪等人。，2004年）。米尔，
290簇被发现是共同为多顺反子转录
由共同启动规范（绪小学成绩单
等。，2004年）。聚集miRNA的组织，这大概是
有效的协调他们的表达调控。
共同目标的规例，暗示因为：（1）
常见的种子之间共享一些了miR - 290集群
miRNA的中，miR - 302a的三维和miR - 93;（二）所有成员
三组有人在小鼠胚胎干细胞及EBS（Houbaviy等。，2003,2005）。功能的重要性
了miR - 290在胚胎集群已经表明了
初步报告，其中一个突变小鼠的一代
与和平号缺失，导致290簇
胚胎的死亡（安布罗斯，陈，2007）。最近，
两个独立的研究提供了有力的证据表明，
了miR - 290的miRNA的家庭可以调节胚胎干细胞维持
和分化的从头通过DNA的表观遗传调节
甲基化（贝内蒂等。，2008;辛科宁等。，2008）。几个后生表型，观察到Dicer酶
缺陷细胞无法区分，包括
下降的两个级别从头DNA甲基化和DNA
甲基转移酶（转移酶）（贝内蒂等。，2008;辛科宁
等。2008年）以及增加端粒的重组和
伸长率（贝内蒂等。，2008）。损坏的脱氧核糖核酸
甲基化导致不完整的和可逆转的沉默
在Oct4的多能性的因素，因此可能有助于
在Dicer-/-ES细胞无法分辨（贝内蒂等。，
2008;辛科宁等。，2008）。虽然了miR - 290的十多
发现有大幅下调，在Dicer的空细胞
转染了miR - 290系列miRNA能够扭转许多
缺陷的Dicer的空突变，包括Oct4的表达。
一个家庭的Rb蛋白基因转录失活
转移酶，视网膜母细胞瘤样蛋白2（Rbl2）被发现负责下，在Dicer酶的转移酶规例
缺陷突变株以及和平号的直接目标290集群
miRNAs.Inhibition在Dicer的Rbl2缺陷细胞造成
增加甲基转移酶1，Dnmt3a和Dnmt3b在mRNA的表达
和/或蛋白水平（贝内蒂等。，2008;辛科宁等。，
2008年），而转染的了miR - 290簇成切酶，
缺陷细胞导致了Rbl2表达具体的减排
水平，而不会影响其他Rb的家庭成绩单（贝内蒂
等。，2008;辛科宁等。，2008）。和平号转染290
簇成Dicer酶，也显着救出缺陷细胞
表达Dnmt3a和Dnmt3b酶而不是甲基转移酶1
（贝内蒂等。，2008;辛科宁等。，2008），转染的
了miR - 290集群也足以拯救缺陷Oct4的
启动子甲基化和部分救援缓慢增长
表型的Dicer酶缺陷细胞（贝内蒂等。，2008;
辛科宁等。，2008）。总的来说，这些结果支持
在该模型这是有趣的是，最近的一项研究报告说，
关键的ES细胞转录因子（即Oct4，SOX2的，Nanog的，和
Tcf3）有关与miRNA的是推动者
优先表达在胚胎干细胞，包括了miR - 290
集群（马尔松等。，2008）。这些数据产生了扩大
模型胚胎干细胞转录调控的核心电路，
现在采用的miRNA的转录调控和
转录介导的miRNA的调控，进入
分子了解和早期全能性细胞
分化。microRNA的作用determining''stemness ''
潜在的miRNA的重要性regulating''stemness ''
胚胎干细胞中强调了最近的几项研究。
由于让- 7的miRNA的家庭处理不
直到一天在老鼠胚胎中观察到10，let - 7的成熟是
推定被阻止在胚胎干细胞（汤姆逊等。，2006）。
维斯瓦纳坦等。（2008年）确定为革命制度党Lin28，让-7克结合
蛋白在胚胎干细胞提取物，并且表现出Lin28
特别是在革命制度党块加工松懈七克预先让-七克
（维斯瓦纳坦等。，2008）。有趣的是，Lin28，连同3
其他的转录因子，Oct4的sox2和Nanog的组成
鸡尾酒的基因，可以对一个人改编成纤维细胞
多能干细胞，胚胎干样的状态called''induced多能干细胞
细胞''（郁等人。，2007年b）。因此，抑制表达的let - 7的
家庭的miRNAs由Lin28可维持的关键
'' stemness''of贸发cells.The职能作用的let - 7的miRNA的
在胚胎干细胞regulating''stemness''of进一步支持了一
研究乳腺癌圣
对胚胎干细胞

收起