秋水仙素对染色体的影响如题,说是会使染色体更凝集,还有使中期更像染色体更像X.为什么?和微管有关吗?这是竞赛题,不要想那么简单,想说纺锤体的就不要回答了

秋水仙素对染色体的影响如题,说是会使染色体更凝集,还有使中期更像染色体更像X.为什么?和微管有关吗?这是竞赛题,不要想那么简单,想说纺锤体的就不要回答了
秋水仙素对染色体的影响
如题,说是会使染色体更凝集,还有使中期更像染色体更像X.
为什么?和微管有关吗?
这是竞赛题,不要想那么简单,想说纺锤体的就不要回答了

秋水仙素对染色体的影响如题,说是会使染色体更凝集,还有使中期更像染色体更像X.为什么?和微管有关吗?这是竞赛题,不要想那么简单,想说纺锤体的就不要回答了
秋水仙素并没有对染色体改变什么,而是在有丝分裂和减数分裂过程时可以抑制纺锤丝的形成,使细胞内的染色体加倍,使植物形成多倍体,从而达到人为目的
秋水仙素（colchicine）,一种生物碱,因最初从百合科植物秋水仙（Colchicum autumnale）中提取出来,故名,也称秋水仙碱.纯秋水仙素呈黄色针状结晶,熔点157℃.易溶于水、乙醇和氯仿.味苦,有毒.秋水仙素能抑制有丝分裂,破坏纺锤体,使染色体停滞在分裂中期.这种由秋水仙素引起的不正常分裂,称为秋水仙素有丝分裂（C-mitosis）.在这样的有丝分裂中,染色体虽然纵裂,但细胞不分裂,不能形成两个子细胞,因而使染色体加倍.自1937年美国学者布莱克斯利（A.F.Blakeslee）等,用秋水仙素加倍曼陀罗等植物的染色体数获得成功以后,秋水仙素就被广泛应用于细胞学、遗传学的研究和植物育种的工作中.
作用
秋水仙碱对急性痛风性关节炎有选择性的消炎作用,对一般的疼痛、炎症及慢性痛风均无效.
秋水仙碱通过：①和中性粒细胞微管蛋白的亚单位结合而改变细胞膜功能,包括抑制中性粒细胞的趋化、粘附和吞噬作用；②抑制磷酸酯酶A2,减少单核细胞和中性白细胞释放前列腺素和白三烯；③抑制局部细胞产生白细胞介素6等,从而达到控制关节局部的疼痛、肿胀及炎症反应.
秋水仙素能抑制有丝分裂,破坏纺锤体,使染色体停滞在分裂中期.这种由秋水仙素引起的不正常分裂,称为秋水仙素有丝分裂（C-mitosis）.在这样的有丝分裂中,染色体虽然纵裂,但细胞不分裂,不能形成两个子细胞,因而使染色体加倍.自1937年美国学者布莱克斯利（A.F.Blakeslee）等,用秋水仙素加倍曼陀罗等植物的染色体数获得成功以后,秋水仙素就被广泛应用于细胞学、遗传学的研究和植物育种的工作中.例如,小麦与黑麦杂交,杂种是不育的,用秋水仙素处理,使染色体加倍,就能变成可育的异源八倍体小黑麦,在云贵高寒地区种植,产量和品质都比小麦和黑麦好.50年代日本用秋水仙素处理一般甜菜得到了四倍体,后者与二倍体品种相间种植,从四倍体植株上收获到三倍体种子.推广种植三倍体甜菜,获得了很大的经济效益.1951年,日本学者木原均,用同样方法培育成功三倍体无籽西瓜,秋水仙素也起了重要作用.秋水仙素有剧毒,使用时要小心.
秋水仙素是诱变多倍体效果最好的药剂之一.它的作用机理是：当细胞进行分裂时,一方面能使染色体的着丝点延迟分裂,于是已复制的染色体两条单体分离,而着丝点仍连在一起,形成“X”形染色体图象（称为C-有丝分裂,即秋水仙效应有丝分裂）；另一方面是引起分裂中期的纺锤丝断裂,或抑制纺锤体的形成,结果到分裂后期染色体不能移向两极,而重组成一个双倍性的细胞核.这时候,细胞加大而不分裂,或者分裂成一个无细胞核的子细胞和一个有双倍性细胞核的子细胞.经过一个时期以后,这种染色体数目加倍了的细胞再分裂增长时,就构成了双倍性的细胞和组织.
秋水仙素不论是破坏还是抑制纺锤体的形成,作用都是一时的.秋水素可以抑制纺锤体的形成,导致细胞不分裂,——然后过一段时间秋水仙素代谢掉,不再起作用,细胞继续分裂,——然后才是“染色体数目加倍”（着丝点的分裂）.着丝点的分离与纺锤体无关,因为在用秋水仙素处理,破坏微管的情况下,两条单体也可以分开.这是由于Ca离子的诱导,使着丝点分开后,再由纺锤体牵引移向两极,也就是说纺锤体只起牵引染色体的作用.
秋水仙素之所以造成两个方面的应用,是在于他们在利用时,秋水仙浓度的不同.用于中期核型分析的浓度较高而用于产生双倍体或多倍体时浓度较低,并且当秋水仙素浓度很低时,还有加快染色体运动,使染色体更快的到达两极!
那么如何确定作用时期呢?现在我们已经确定秋水仙素的作用是抑制或破坏纺锤体微管的形成.在分裂前期,“胞质微管网络中的微管去装配,游离的微管蛋白亚单位组装为纺锤体.”《细胞生物学》（翟中和主编,1995年1月第1版）可见,秋水仙素的作用时期应该为细胞有丝分裂的前期.
可用于诱发基因突变.
? 微管是广泛存在于各种真核细胞中的一种重要细胞结构,细胞分裂中纺锤体就是由微管组成的.微管管壁由13条原丝纵向平行排列构成,主要成分为微管蛋白,而微管蛋白分α微管蛋白和β微管蛋白两种.α微管蛋白和β微管蛋白组成的异二聚体构成微管亚单位,若干个异二聚体相接连成原丝.α微管蛋白与β微管蛋白在化学结构上极为相似,两者相对分子质量均为50000,氨基酸数目分别为450和445个,两者42%序列相同.其中β微管蛋白肽链中第201位为半胱氨酸,为秋水仙素结合部位.α微管蛋白和β微管蛋白彼此间具有很强的亲和力,常呈二聚体形式存在.每一微管蛋白异二聚体上尚有秋水仙素与之结合的部位,如果结合的部位被其结合,微管不仅不能继续聚合,而且会引起原有微管解聚.故秋水仙素具有干扰微管装配,破坏纺锤体形成和终止细胞分裂的作用.
? 细胞分裂间期染色体经过复制形成了两条姐妹染色单体,但在进入后期之前,姐妹染色单体在着丝粒区连结在一起.着丝粒位于染色体上的主缢痕部位,为染色单体的连接结构,而动粒才是动粒纤维附着在染色体的结构.着丝粒是由一段特殊DNA序列构成,着丝粒DNA具有高度重复序列,如小鼠染色体着丝粒约有300个碱基对重复几千次组成,含量占染色体DNA的5%～10%,而在果蝇细胞中可达40%.Clarke等学者认为,着丝粒区域DNA可能编码一种特殊信号,使其复制在S期受阻遏,一直到后期这一区域DNA复制才完成.着丝粒DNA复制完成也就启动了后期染色单体的分离,故姐妹染色单体分离动力不是来自与两极相连的动粒微管张力.人们发现,用秋水仙素处理分裂的细胞,虽然纺锤体被破坏了,但是两条姐妹染色单体照样分开.总之,秋水仙素虽然破坏了细胞中微管组装,阻止了纺锤体正常生成,使细胞分裂失去了动力来源,从而在染色体复制后期细胞不能一分为二,但是染色体数却加倍了.

秋水仙素抑制微管装配的原理是与微管蛋白异二聚体（由α与β蛋白亚基组成）结合。另外它似乎还有抑制着丝粒分裂的作用。不过着丝粒分裂和纺锤体没有关系，应该是通过其他机制进行的。

秋水仙素的效果正如一楼所说抑制纺锤丝形成，使分裂时染色体移向细胞同一级，产生多倍体，最普遍的例子就是无籽西瓜，三倍体的西瓜就是二倍体的母本和一对染色体的父本形成的，无法正常联会，于是就无籽了。