神经递质是否属于分泌蛋白,运动途径是、、拜托各位了 3Q

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根据神经冲动通过突触方式的不同,突触可分为电突触和化学突触2种类型.在电突触,轴突末端（突触前膜）和另一神经元的表膜（突触后膜）之间以突触间隙相隔,两者之间缝隙很小（不足2nm）,因而阻力低,神经冲动可以很快传导过去.腔肠动物神经网的突触主要是电突触.蚯蚓、虾、软体动物等无脊椎动物主要也是电突触.电突触的特点是：①突触前后两膜很接近,神经冲动可直接通过,速度快；②传导没有方向之分,形成电突触的2个神经元的任何一个发生冲动,即可以通过电突触而传给另一个神经元.脊椎动物也有电突触,但不是主要的,更多的是化学突触.化学突触的形态特点是2个神经元之间有一个宽约20nm～50nm的缝隙.缝隙的前后两膜分别为突触前膜和突触后膜,缝隙的存在使神经冲动不能直接通过,只有在某种化学物质,即神经递质参与下,在神经递质与突触后膜上的受体结合后,突触后神经才能去极化而发生兴奋.神经递质种类很多,最普遍的是乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）.在突触前膜内有很多小泡（上千个）,称为突触囊泡（synaptic vesicles）,其内含物就是神经递质.只有突触前的轴突顶枝有突触囊泡,突触后膜内没有突触囊泡,不能产生神经递质.化学突触是怎样实现神经冲动的传导呢?当神经冲动从轴突传导到末端时,突触前膜透性发生变化、使Ca2+从膜上的Ca2+管道大量进入突触前膜.此时,含递质的突触囊泡可能是由于Ca2+的作用而移向突触前膜,突触囊泡的膜与突触前膜融合而将递质（ACh）排出至突触间隙.突触后膜表面有递质的受体,递质和受体结合而使介质中的Na+大量涌入细胞,于是静息电位变为动作电位,神经冲动发生,并沿着这一神经元的轴突传导出去.这就是通过神经递质的作用,使神经冲动通过突触而传导到另一神经元的机制.神经元的细胞体能合成胆碱酯酶,乙酰胆碱在发挥作用后,很快被胆碱酯酶所破坏.这是很重要的,否则,乙酰胆碱一直结合在突触后膜的受体部位,将连续发生作用,神经就将持续处于冲动状态,而不能恢复到静息电位.有些杀虫剂,如有机磷杀虫剂,能抑制胆碱酯酶的活性使乙酰胆碱不被破坏,结果神经系统失去控制,动物常处于震颤、痉挛之中,终至死亡.有些递质,如γ氨基丁酸发挥作用后,不像乙酰胆碱那样被破坏,而是通过突触前膜重新被吸收回去.还有些神经递质,如谷氨酸盐则是在完成任务后被转移至星状胶质细胞（神经胶质细胞）,由星状胶质细胞将它们转化为谷氨酸,供神经递质再合成之用.化学突触是定向传导的,神经冲动只能从突触前神经元（轴突）传向突触后神经元（树突及细胞体）而不能相反,这是因为只有突触前神经元的轴突末端能产生递质,突触后神经不能产生递质,只能接受递质而发生反应之故.神经冲动有兴奋性的,也有抑制性的.抑制是由于神经冲动在到达突触时受到阻碍,不能通过或很难通过所致.神经冲动能否通过化学突触决定于这一突触释放的递质的性质和突触后膜的性质.如果释放的递质能使突触后膜去极化,一定量的递质就可使突触后神经元去极化而兴奋,实现神经冲动的传导.反之,如果释放的递质不但不引起突触后膜的去极化,反而加强膜的极化,也就是说,不但阻止Na+的渗入,而且促使K+的大量渗出,或Cl－的大量渗入,结果膜的电位差加大,接受刺激的阈限也就增高,只有更强的刺激才能引起兴奋.这种释放抑制性递质的突触就是抑制性突触.哺乳动物中最熟知的2种神经递质（neurotransmitters）是乙酰胆碱和去甲肾上腺素.去甲肾上腺素是一种激素,是肾上腺分泌的,由此也可见神经和激素之间的错综复杂关系.乙酰胆碱是外周神经系统中最主要的神经递质,在脑中较少见,脑中常见的神经递质是去甲肾上腺素（noradrenaline）,其作用是兴奋.中枢神经系统还有其他种类的神经递质,如多巴胺（dopamine）、血清素（serotonin或5-羟色胺,5－hydroxytryptamine）和γ氨基丁酸（gammaaminobutyric acid,GABA）.所有这些递质和去甲肾上腺素一样都是氨基酸的衍生物.多巴胺是少数运动神经元的递质.老年人常患的帕金森病（Parkinson’s disease）,患者肌肉震颤无力,就是由于产生多巴胺的神经元减少,引起脑某些区域的多巴胺水平降低而引起的.血清素见于脑的某些与兴奋和警觉有关的

神经递质属于特殊的蛋白质，由囊泡释放依次经突触前膜，突触间隙再到突触后膜的受体。 追问： 是 分泌蛋白 吗 回答： 是