透明胶如何做小抄作弊

篇一：笨笨的作弊小抄

?细胞和组织的适应、损伤与修复

萎缩：分为生理性、病理性

局部营养不良性：由局部组织的氧和营养物供给不足引起

压迫性:组织器官长期受压迫

失用性：长期工作负荷减少和功能代谢降低所导致的。如久病卧床

去神经性：运动神经损伤的效应器萎缩

内分泌性：内分泌腺功能低下引起的靶器官萎缩 上皮组织化生

鳞状上皮化生：常见于气管 支气管黏膜受到慢性炎症或吸烟的刺激，假复层纤毛状上皮化生为鳞状上皮，简称磷化

肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎是，胃黏膜上皮可化生为肠黏膜上皮，简称肠化

变性：

细胞水肿可称水变性，是细胞损伤中最常见的早期变化

脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞，称为脂肪变性

玻璃样变性：细动脉壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变 细胞内玻璃样变

病理性色素沉着：某些色素沉积在色素沉积在细胞内外

病理性钙化：在骨和牙齿以外的组织内有固体性钙盐沉积。主要是磷酸钙和碳酸钙沉积在细胞内外 坏死

机体内局部组织细胞的死亡称为坏死

坏死类型：凝固性坏死 干酪样坏死 纤维素样坏死 坏疽

液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞释放大量水解酶或组织富含水分和磷脂，组织坏死后易发生溶解液化

凋亡特点：

发生机制 基因调控的程序性细胞死亡，主动进行 发生原因 生理性或轻微病理性刺激因子，如生长因子缺乏

死亡范围 散在的单个细胞

形态特征 细胞固缩，核染色质边聚，胞质生芽，形成凋亡小体

周围反应 不引发炎症反应和修复再生，凋亡小体可被吞噬细胞吞噬

损伤的修复：两种不同的形式①由同种细胞来完成修复称为再生②由纤维结缔组织来完成修复，称为纤维性修复属于不完全再生

各种类型细胞的再生能力

持续分裂细胞又称不稳定细胞

静止细胞 又称稳定细胞

非分裂细胞又称永久性细胞：属于这类细胞的有神经细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞。脑组织小软化灶可由胶纸细胞修复而形成胶质瘢痕。由肉芽组织增生来修复，即纤维性修复形成瘢痕组织

瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，常发生玻璃样变

?局部血液循环障碍

充血：生理性 病理性（炎症性、减压后、侧支性） 淤血：由于静脉血液回流受阻引起局部组织器官的血管内血液含量增多的状态

慢性干淤血：常见于慢性右心衰竭，切面呈红（淤血区）黄（脂肪变性区）相间的花纹状结构，似摈榔的切面，故称 槟榔肝

血栓形成过程及形态

白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓（见于DIC） 机化与再通：由于血栓水分被吸收，发生收缩，使血栓内或血栓和血管之间出现裂隙，血管内皮细胞长入并衬覆于裂隙表面而形成新的管腔，这种管腔虽然狭窄，但可使血流重新通过称为再通

肺动脉血栓栓塞 大部分栓子来自下肢深静脉。 体循环动脉血栓栓塞 大部分栓子来自左心（附壁血栓）

栓塞的部位以脑、下肢、肠、肾和脾较常见 梗死的类型

贫血性梗死

由于血管分布不同，不同器官的梗死灶形状各异：脾肾（呈锥体状）、心肌梗死灶的形状不规则（呈地图状）

出血性梗死

出血性梗死的形成，除血流阻断这一基本原因外，还与严重的淤血、侧支循环丰富及组织疏松等条件有关，常见于肺，肠 （分段性分布）

?炎症

基本病理变化：

①质变；②渗出：渗出液聚集在间质内称为炎性水肿，聚集于体腔则称为炎性积液；③增生：炎症局部实质细胞和间质细胞均可增生

白细胞渗出：炎细胞在炎区聚集的现象称为炎细胞浸润

白细胞渗出过程①边集与附壁②游出③趋化作用 急性渗出炎症的类型

按渗出物主要成分不同，可分为浆液性炎、纤维性炎、化脓性炎和出血性炎

浆液性炎：发生于表皮内及皮下可形成水疱；发生于浆膜时形成炎性积液（关节炎的关节积液）；发生于黏膜时又称浆液性卡他性炎

脓肿：局限性化脓性炎症，常由金黄色葡萄球菌引起，因其能产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素，而使病变局限

慢性炎症

炎性息肉：致炎因子长期刺激，局部黏膜上皮、腺体和肉芽组织局限性增生而形成向表面突出的带蒂的肿物

?肿瘤 肿瘤性增生特点：克隆性；不同程度地失去了分化成熟的能力；不受机体调控，失去接触抑制，生长旺盛，原因消除后仍持续自主生长；与机体不协调，对机体有害无益

肿瘤大体形态

形状：形成边缘隆起的溃疡状，还有菜花状；体积；颜色；质地；数目

肿瘤的生长速度：生长分数；肿瘤细胞的生成与死亡比例；肿瘤血管生成

种植性转移：卵巢的转移癌，多由胃肠道黏液癌转移而来，表现为双侧卵巢结节状增大，富于黏液的印戒状癌细胞弥漫性浸润，称为Krukenberg瘤 肿瘤对机体的影响

恶病质：恶性肿瘤晚期，患者出现极度消瘦、乏力、严重贫血和全身衰竭的状态

(来自:WwW.smhaida.Com 海达 范文 网:透明胶如何做小抄作弊)

良性肿瘤和恶性肿瘤的鉴别

分化程度：分化好异型性小的为良性

生长速度：缓慢为良性

生长方式：膨胀性和外生性生长为良性

癌前疾病及其相关病变

从癌前疾病发展成癌症是一个逐渐演进的过程，在上皮组织的癌前疾病，可先出现非典型增生，再进展为原位癌，然后发展为浸润癌

肿瘤的发病机制

原癌基因的激活（癌基因：ras myc myb sis src ） 肿瘤抑制基因的失活（抑癌基因：Rb p53 with-1 NF-1 APC DCC p16） 常见肿瘤

鳞状细胞癌：高分化鳞癌的癌巢，细胞间可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠；

脉管瘤：分为血管瘤及淋巴管瘤

癌与肉瘤的区别

癌（肉瘤）

组织来源：上皮组织（间叶组织）

发病率：较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上成人（较少见，大多见于青少年）

大体特征：质较硬、色灰白、较干燥（质软、色灰红、鱼肉状)

镜下特点：多形成癌果，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生（肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少） 网状纤维染色：见于癌果周围，癌细胞间多无网状纤维（肉瘤细胞间有丰富的网状纤维）

转移：多经淋巴道转移（多经血道转移）

免疫组化：细胞角质蛋白常阳性（波纹蛋白常阳性）

?心血管系统疾病 缓进型高血压 1. 动脉功能紊乱期2.动脉硬化期3.器官病变期 例：脑出血：是高血压病最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。脑出血常发生于基底核、内囊。（豆纹动脉破裂出血） 高血压性心脏病：其主要病变的左心室肥大 原发性颗粒性固缩肾：双肾对称性体积缩小，表面呈均匀一致的细颗粒状 风湿病：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病。病变主要累及全身结缔组织，形成具有诊断意义的风湿性肉芽肿为其特征。 风湿病的危害性就在于累及心脏 1. 风湿性心内膜炎：累及心瓣膜，以二尖瓣受累最多见（疣状赘生物） 2. 风湿性心肌炎：特征是在心肌间质小血管附近形成风湿小体 3. 风湿性心外膜炎 亚急性感染性心内膜多发生在二尖瓣和主动脉瓣。 心瓣膜病：主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎引起 瓣膜口狭窄：是指瓣膜在开放时不能充分张开，使瓣膜口缩小，造成血流通过障碍。其主要病变是相邻瓣膜互相粘连，也可由瓣膜增厚、弹性减弱或瓣膜环硬化、缩窄等所致 由于二尖瓣口狭窄，长期肺动脉高压，可导致右心室代偿性肥大，引起体循环淤血。左心室由于长期纳血减少，可不同程度缩小 ?呼吸系统疾病 慢性阻塞性肺疾病：是一组以慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病总称。包括慢性支气管炎、肺气肿。 慢性支气管炎（病理变化）：上皮的损伤与修复，首先受损的是黏液-纤毛排送系统（伴有鳞状上皮化生）；腺体增生、肥大、黏液化和退变。 间质性肺气肿：是因肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质所致。 肺炎 大叶性肺炎并发症：由于中性粒细胞渗出过少，蛋白溶解酶不足，致肺泡内纤维素性渗出物不能完全溶解吸收而由肉芽组织加以机化，肉眼呈褐色肉样纤维组织称肺肉质变。可能会肺脓肿、脓胸或脓气胸等并发症，严重感染时可发生感染性休克 小叶性肺炎：的急性化脓性炎症。本病多发生于小孩老人以及体弱或久病卧床者。 发病机制：多种病菌混合感染；病理变化：两肺部位同时受累，以下叶及背侧较为严重，常见病灶融合，形成融合性支气管肺炎；并发症：心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿、脓胸、脓气胸、脓血症，严重者会支气管扩张症 病毒性肺炎：病变为弥漫性间质性肺炎，具有诊断意义的是找到包涵体 支原体肺炎：是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎 ?消化系统疾病 慢性萎缩性胃炎：以黏膜固有腺体萎缩伴肠上皮化生为特征（假幽门腺化生） 溃疡病的病理变化：胃溃疡多发生在小弯侧，越接近幽门越多见，尤其是胃窦部 结局及并发症：1、愈合2、并发症：出血是溃疡病最常见的并发症；穿孔；幽门狭窄；癌变 病毒性肝炎基本病理变化：各种病毒性肝炎均属于变质性炎症 肝细胞变性：①细胞水肿（称胞质疏松化 进一步 气球样变）②嗜酸性变 肝细胞坏死：①溶解性坏死：1.点状坏死2.碎片状坏死：指小叶周边界板的肝细胞灶性坏死3.桥接坏死4.大块坏死 ②嗜酸性坏死（称为嗜酸性小体） 炎细胞浸润：在①肝小叶内坏死灶②汇管区 主要为淋巴细胞和单核细胞 增生：1.肝细胞再生 2.间质反应性增生和小胆管增生 亚急性重型肝炎既有肝细胞亚大块坏死又有肝细胞结节状再生 肝硬化 假小叶的特点：肝细胞排列紊乱；中央静脉偏位、缺如或有两个以上；有时可见汇管区也被包在假小叶内 门静脉高压出现的临床表现：①脾大②胃肠道淤血、水肿③腹水④侧支循环失代偿 食管癌90%以上为不同分化程度的鳞状细胞癌。 早期食管癌：病变局限，多为原位癌或粘膜内癌，未侵犯肌层，无淋巴结转移。 原发性肝癌：早期肝癌是指瘤结节不超过2个且瘤结节直径总和不超过3cm的原发性肝癌，瘤结节呈球形，与周围组织分界清楚，无出血、坏死，又称小肝癌 ?泌尿系统疾病 肾病综合症 临床表现有大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿和高脂血症。引起肾病综合症的病理学类型主要有轻微病变性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎。 急性弥漫性增生性肾小球肾炎病理变化：肾脏增大，被膜紧张，肾脏表面充血，有的表面有散在出血点，故有大红肾或蚤咬肾之称（系膜细胞。内皮细胞明显增生） 膜性肾小球肾炎病理变化：镜下，弥漫性基底膜增厚，形成钉状突起，上皮下电子致密物沉积，上皮细胞足突融合，免疫荧光显示颗粒状沉积。 轻微病变性肾小球肾炎：指光镜下肾小球无明显改变或病变轻微而得名，因肾小管上皮细胞脂肪变性，又称脂性肾病（足突病，尿内蛋白成分属于选择性蛋白尿） 硬化性肾小球肾炎的临床表现：多尿、夜尿、低比重尿和氮质血症 慢性肾盂肾炎：常有肾小球囊壁纤维组织增生，部分肾单位代偿性肥大，肾小管扩张，官腔内充满红染的胶样管型，形似甲状腺滤泡 瘤 肾母细胞癌是起源于后肾胚基组织的肿瘤 ?传染病 肺结核病：肺的原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合成原发综合征，为原发性肺结核病的特征性病变，呈哑铃状阴影 原发性和（继发性）肺结核病的比较：好发年龄：儿童（成人）；特异性免疫力：低（较高）；病灶部位及特征：肺原发综合征（肺尖或锁骨下局限性病变）；病程：较短、大多自愈（较长、需要治疗）；播散方式：淋巴道、血道播散（支气管播散）。 干酪样坏死液化后可在骨旁出现结核性脓肿，称为“冷脓肿” 细菌性痢疾病理变化主要发生在大肠，尤以乙状结肠和直肠较重。 急性细菌性痢疾：急性卡他性炎 进一步 假膜首先出现 进一步 假膜开始脱落 进一步 形成“地图状”溃疡 慢性细菌性痢疾：原有溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成，新旧病变同时存在，慢性溃疡边缘的黏膜常过度增生形成息肉，肠壁不规则增厚 中毒性细菌性痢疾：起病急骤，肠道病变和症状轻微，呈卡他性炎，有时滤泡性肠炎 流行性乙型脑炎：以大脑皮质、基底核、视丘的病变最为明显。镜下①以淋巴细胞为主的炎细胞常围绕血管呈套袖状浸润，称为淋巴细胞套②神经细胞变性坏死；在变性、坏死的神经细胞周围，常有增生的少突胶质细胞围绕，称为神经细胞卫星现象。 噬神经细胞现象溶解后形成筛状软化灶对诊断具有一定的特征性，小胶质细胞增生形成胶质小结。 ?寄生虫病 急性虫卵结节：嗜酸性脓肿 慢性虫卵结节：假结核结节 肠阿米巴病：急性期病变形成具有诊断意义的口小底大的烧瓶装溃疡，在坏死组织与正常组织交界处可找到滋养体。

篇二：考试作弊必备小抄底板

篇三：如何应对高校考场上的作弊行为

如何应对高校考场上的作弊行为

作者：王成军 《光明日报》（ 2015年11月10日 13版）

进入11月，各地高校陆续进入期中考试季。近年来，为应对学生的考场作弊问题，加强考试纪律，不少高校可谓招数迭出，但相应的管理部门却反映很多方式流于形式，效果并不明显。那么，如何有效地应对高校考场上的作弊行为呢？本文作者介绍了安徽财经大学商学院两年多来为应对考场作弊实行的“通考不通科”制度，值得推荐。而且，文章不仅介绍了这一制度的具体做法，还介绍了制度实行后产生的效果和各方反应以及对学风的带动作用，具有一定的启发意义。

“通考不通科”增加随机性防作弊

安徽财经大学商学院是三本招生的一所地处皖北欠发达地区的安徽省内独立学院，为提升办学水平和质量，2014年1月初期末考试期间，学院首次尝试采取了一项考试改革的新做法——只提前通知考试时间和地点，不通知具体科目，只有到考场才知道考哪门。这项新政当时只是“考试改革”的一部分，但实施后被学生们在网上总结概括出一个“通考不通科”的名称。

当然，“通考不通科”还有与之相匹配的一些其他措施——比如，对11门考试课程改变传统的考试与成绩评定方法：通过课堂讨论、专题论文、课后作业、出勤率等评分方式确定成绩。

为了保障“通考不通科”能够顺利执行，学院在具体操作前进行了充分准备，具体而言，有以下几个方面：

其一，提前宣传，积极动员。早在2013-2014学年第一学期，院领导层提出设想后，在吸纳了一些同学的建议后由全院员工反复讨论后通过此项考试改革决议。在此基础上，2013年10月，学院出台了《考试改革试点方案》。进而，为做到有备无患，利用各系所会议、各班级会议、辅导员系统、宣传栏、网络等媒介充分向学生们层层告知转达。

其二，试题设计与试卷制作方面突出知识的运用。简单来讲，学院注意到以往太过于注重知识的学习本身（why），而忽略了知识的应用发挥（how）。相比较而言，现行考试注意减少和弱化名词解释、简答题等死记硬背的题型及相关内容，适当增加单项选择、多项选择、判断、案例分析等题型，侧重应用能力的考核。而且，还给学生的复习迎考预留了充裕的时间——考前留出至少9天时间由任课教师组织学生随堂复习。

其三，教管部门充分准备，确保试卷保管发放、考场监考巡考等各环节万无一失，因为“通考不通科”跟以前事先排好监考科目、日程、监考人员相比，新的考务工作准备和实施难度加大了许多。另外，为便于应对可能出现的意想不到的新情况，每个考场安排两名监考老师。与此同时，还增加了巡考人员与巡考密度。

其四，考试时，考生的座位采取S形位次。如果说考试期间不提前通知考试科目为第一重随机性，能够防止和降低学生进入考场时将小抄、纸条等带入的可能性，那么考生座位的S形位次排列则为第二重随机性。这样，在新增加一重随机性后，便能防止一些关系较好的学生们在一起相互抄袭、递暗号等作弊手段。

其五，及时听取反馈，不断调整完善。比如说，有学生提出批评——“因不知哪天考外语，每次考试都得背着一个耳机”，学院听取意见后，将外语考试改为第一门或最后一门，也是在听取学生反馈意见后，学院将考试周期由原来的一周时间压缩为三、四天集中完成。 是“博人眼球”还是“动真格”引争议

考试新政实行后，我们注意与搜集了一些评论，概括起来，主要有以下几个方面：

一是反对的。比如有人说“换汤不换药，新形式主义”“多此一举，没事找茬，吃饱撑的，徒增笑料”“原有考试制度规定够严苛的了，若真做到严格执行，何来作弊屡禁不止？没必要再来此下策博人眼球，徒增管理成本”，还有人说“既然想让学生把聪明才华用在探索和求知的道路上，那为何不试着去改变现有机械僵死的教学模式？”

二是支持的。有人说“釜底抽薪！学霸笑了，学渣哭了”“作弊与反作弊是一场‘战争’，然实质是对传统教育的无声呐喊”“喊了这么多年教改，终于有学校敢动真格了”，还有人说“做人的诚信呢？还是别想那些歪门邪道的作弊，学习都是给自己学的”“真对学生负责啊??看在学校那么狠的份上，还是从了吧”“学生分内之事便是学习，没啥影响”。

三是表示理解的。“督促注重平时积累，总比沉迷于手机和游戏好”“尽管法律不能制止那么多违法的人，但它是必要的。虽有些治标不治本，但改革总是要设法进行的”“不反对学校改革，而且这件事初衷也是好的，任何一项改动都会有人骂、有人顶，很正常，没啥大惊小怪的。很有兴趣关注接下来的进展！”

四是进一步反思的。“当枯燥的教材内容和陈旧的教育方式将学习的热忱和兴趣透支光，虚度光阴难免，60分万岁也难免。”“之所以敢作弊，是因作弊成本小，故应增加作弊成本。但缘何作弊？因考试已偏离能力和素质考察。有的考试内容甚至完全是教材上的课后习题，题型和考题都不变，依旧是各种小册子题目，仍旧是亘古不变的问答，仍旧是万年僵尸的死题，能让学生擦出啥火花吗？这种考题只诞生书呆子学霸和耍伎俩的学渣两种人??是否该开拓学生的思维和心智，能否可让其有更多出彩机会？”“应想方设法激发学生兴趣与动力，并能真正帮助其学习和成长，以避免造就更多混饭吃、滥竽充数的南郭先生。”

五是为学校深谋远虑的。比如曾有这样的两位一问一答：“估计明年安财商学院分数线会涨不少！”“你觉得全面推广以后有人会报安财商学院吗？”

效果怎么样，还要看“疗效”

俗话说“不看广告看疗效”，虽然有种种议论和猜测，但好坏与否，还是要看接受考试变革与调整的学生和老师们的反响如何。为此，笔者进行了较长时间的追踪，并在2014年底和2015年初进行了数次专门走访和详细调研。

总的来说，“通考不通科”自首次实施至今已连续执行四个学期。管理部门一直在注重后续工作、总结完善，不断进行着实效评估、跟踪评价。从四学期实施的具体效果来看，作弊率日益下降，学生的总体成绩在逐步提高，补考率明显呈现出减少趋势，数据、曲线和指标充分显示了这一点。在学生自我主动学习越发突出的基础上，整个学院的学风日益得到了扭转和改善。这在2014年该院院长工作报告上显示为：

一是学生复习迎考时间明显提前，突击复习、临时抱佛脚现象减少了；二是学习成绩总体提高，不及格率显著下降。据统计，实行改革的2013-2014学年学生考试的平时成绩比前一学年提高了2.14分，按不及格人数统计，不及格率降低了6.18个百分点。三是考试风气更正，考场纪律更好。据统计，违反考场纪律的学生前一学年为20人次，而本学年仅有1人次。

“通考不通科”在培养学生养成“把功夫和心力用在平时”的良好习惯的同时，也倒逼教师注重课堂教学以及考试内容改革，比如增加案例讨论与辨析，契合工商管理实践的应用性考量与筹划等。而对于管理部门而言，也进一步增强了其注重平时管理的可能性与针对性。这样，也就在一定程度上有效地促进了学院整体水平的提升和跨越。

进一步的影响和启示

就涟漪扩散效应而言，山东的一位家长在网上看到后便问“这学校在哪里？等将来一定要让孩子过去念！因为能够学到真本事！”其实，这项举措出台不久，便被第四届雏鹰杯华语网络辩论赛直接拿去作为辩题之一，题目就是：“‘通考不通科’制度有利于/不利于大学优良学风的建设”。

继安财商学院实行“通考不通科”一学期后，就有另外的大专院校跟进。据悉，2014年6月27日，福州外语外贸学院期末考试出新招，实行“通考不通科”考试——通知学生考试的时间和地点，但不通知具体的考试科目和监考老师，该考试方法在福建高校中属于首创。

其实，结合实施过程中所得来的各种反馈意见，不难发现该作法有一定的推广价值，比如可推广运用到公务员、律考、高考、研考等考试之中。当然，该作法并非适用于所有课程，也不影响有些课程可采用开卷或小论文等多种灵活样式，对于在文、理、工等大类学科中的运用尚待深入分类研究，绝不可妄图“一把尺子量尽天下”。

在调研采访中，该院院长刘福成表示：“通考不通科”并非像外界所误读误解的那样只是为了加强考试样式翻新，其实“通考不通科”恰恰涉及了对大学课堂教学内容实质的影响、触动、改进、完善和调整。对待这一新生事物，要多鼓励探索。

（作者单位：安徽财经大学工商管理学院，本文为该校教学研究项目（acjyyb2015021）和安徽省高校人文社科研究重大项目（SK2014ZD003）研究的一部分）

篇四：生物化学作弊小抄

1.由柠檬酸循环形成的NADH和FADH2将通过电子传递链被氧化，每分子NADH将产生2.5分子ATP，每分子FADH2将产生1.5分子ATP，加上柠檬酸循环中每个酰基单位直接产生一个高能磷酸键，一分子酰基单位彻底氧化，将产生10分子ATP（2.5*3+1.5*1+1），若从丙酮酸脱去氢氧化开始，则可产生12.5分子ATP（4*2.5+1*1.5+1），每分子葡萄糖可产生2分子丙酮酸（2+1.5*2）或（2+2.5*2）ATP，每分钟葡萄糖彻底氧化为H2O和CO2,5(或7)+12.5*2=30(或32)ATP

2.脂肪酸β-氧化过程：a脂肪酸的活化b脂酰CoA从胞液转移至线粒体内c脱氢d加水e脱氢f硫解，如此反复进行，对一个偶数碳原子的饱和脂肪酸而言，经过β-氧化，最终全部分解为乙酰CoA。由于每进行一次β-氧化可生成乙酰CoA、FADH2和NADH各1分子，十六碳的饱和脂肪酸，共需经过7次β-氧化过程，其总反应如下：硬脂酰~ScoA+7HSCoA+7FAD+7NAD++7H2O—8乙酰CoA+7FADH2+7NADH，每分子NADH经呼吸链氧化后可产生2.5分子ATP,而每分子FADH2则产生1.5分子ATP，故7分子NADH产生17.5分子ATP，7分子FADH2产生10.5分子ATP。已知每分子乙酰CoA经三羧酸循环氧化成CO2和H2O时可产生10分子ATP，故8分子乙酰CoA可产生80分子ATP。以上总共产生28+80=108分子ATP。但在脂肪酸活化1分子棕榈酸净生成106分子ATP 3.DNA复制：（1）复制起始：原点Oric上有四个dnaA蛋白结合的部位。当大肠杆菌dna基因表达的dnaA蛋白结合于Oric的4个部位上后，dnaB和dnaC也结合上来，DNA部分解链，复制开始，引物酶加入，合成一段RNA引物（2）复制的延伸：复制从原点起始，DNA聚合Ⅲ全酶进入已形成的复制叉上，在此它利用已合成的引物RNA开始复制、延伸子链。在聚合酶Ⅲ全酶的前头，还有一个rep蛋白，它像起始部位的dnaB蛋白一样是一个解螺旋酶使复制叉得以推进，SSB再次保持解链的DNA单链处于伸展状态而使之起模板作用，DNA促旋酶则同时引入负超螺旋，以避开拓扑学上的危机，以利聚合酶Ⅲ 全酶在两条模板不断延伸。两条链同时同方向合成。（3）复制的终止：复制具有终止位置。在大肠杆菌里，由于基因组是一环型 DNA，两个复制叉向前推移，最后在终止区相遇并停止复制。 4.RNA转录：（1）转录起始：当 RNA 聚合酶的σ亚基发现其识别位点时，全酶就与启动子的-35区序列（TTGACA）结合形成一个封闭的启动子复合物。在这一区段，酶与模板的结合很松弛，酶随即移向-10区的TATAAT序列并跨入了转录起始点。第一个磷酸二酯键生成后，σ因子从全酶解离下来，核心酶在 DNA 链上向下游滑动，核心酶连同生成的二核苷酸，继续结合于DNA模板上并沿 DNA 链前移，进入延长阶段。（2）延长过程：转录延长的化学反应，在原核生物和真核生物之间没有太多的区别，只是催化的RNA聚合酶不同。转录的延长在转录鼓泡上进行。转录鼓泡是一个含有核心酶、DNA和新生RNA的区域，在这个区域里含有一段解链的 DNA ―泡‖。在转录鼓泡里，杂交链中的 RNA 3’-羟基对进来的核糖核苷三磷酸能进行结合合成反应，使链不断延长。DNA 双链中约有17个 bp 被解开。延长速率大约是每秒钟 50 个核苷酸，转录鼓泡移动 170nm 的距离。在―泡‖里新合成的 RNA 与模板 DNA 链形成一杂交的双螺旋。此段双螺旋长约 12bp。（3）转录终止：RNA聚合酶遇到DNA中的转录终止信号终止子时，RNA聚合酶不再前进，转录产物RNA链从转录复合物上脱落下来，就是转录终止。转录终止顺序的特点其一是富含 GC，转录产物极易形成二重对称性结构；其二是紧接 GC 之后有一串A （大约6个）。因此，按此模板转录出来的 RNA以几个 U 残基而结束，极易自身互补，形成发夹状结构。该结构可使聚合酶减慢移动或暂停RNA的合成。依据是否需要蛋白质因子的参与，原核生物转录终止分为依赖ρ因子（rho）与非依赖rho因子两大类。

1.酶反应速度的影响因素：①对底物浓度 ②酶浓度：在底物浓度大大超过酶浓度、温度和 pH 固定不变、反应体系中不含有抑制剂的情况下，酶反应速度与酶浓度成正比。 ③PH值：1．pH 过小、过大都能使酶蛋白变性而失活。2．pH 的改变能影响酶活性中心上必需基团的解离程度，同时，也可以影响底物和辅酶的解离程度，从而影响酶分子对底物分子的结合和催化。④温度：化学反应速度随温度升高而加快。但是，酶是蛋白质，可能随温度升高而变性。在温度较低时前一种因素影响较大，反应速度随温度升高而加快。但是，温度超过一定数值之后，酶受热变性的影响占优势，反应速度反而随温度升高而减慢，从而形成倒 V 形或倒 U 形曲线。⑤ 激活剂：激活剂的作用是相对的。一种酶的激活剂对另一种来讲，可能是抑制剂。不同浓度的激活剂对酶活性的影响也不同，往往是低浓度下起激活作用，高浓度下起抑制作用。⑥某些物质并不引起酶蛋白变性，但是能够与酶分子上的某些必需基团相结合，改变其性质，从而使酶活性降低，甚至于完全丧失。

2.色氨酸操纵子调控：trp 操纵子的阻遏物是由距 trp 操纵子较远的 R 基因合成的一个 58 KD 的蛋白质。当机体色氨酸不足时，阻遏物游离存在，不能与操纵基因结合，结构基因得以转录和表达，生成色氨酸。当机体生成的色氨酸过量时，色氨酸与阻遏物形成复合物，此复合物可结合操纵基因，阻止结构基因的转录。

色氨酸操纵子中还存在一个辅助调控结构，可用以终止 和减弱转录，这个调控结构称为衰减子

当色氨酸充足时，完整的前导肽（14肽）可被合成，这时在核糖体参与下，前导序列形成终止信号，RNA 聚合酶不能通过，阻止转录进行，减少结构基因的表达。当色氨酸不足时，由于色氨酸 - tRNA不能形成，前导肽翻译 至 色氨酸密码子（UGG）处即终止，在核糖体参与下，前导序列不能形成终止信号，RNA 聚合酶可以超越衰减子而继续转录，结构基因得到表达，产生色氨酸 。

乳糖操纵子：图，乳糖操纵子包括调节基因，启动基因，操纵基因，结构基因。当在培养基中只有乳糖时由于乳糖是lac操纵子的诱导物，它可以结合在调节基因产生的阻遏蛋白的变构位点上，使构象发生改变，破坏了阻遏蛋白与操纵基因的亲和力，不能与操纵基因结合，于是RNA聚合酶结合于启动子，并顺利地通过操纵基因，进行结构基因的转录，产生大量分解乳糖的酶，这就是当大肠杆菌的培养基中只有乳糖时利用乳糖的原因。当没有乳糖时，阻遏蛋白与操纵基因结合，基因封闭，RNA聚合酶不能顺利地通过操纵基因，进行结构基因的转录，产生大量分解乳糖的酶

3.DNA重组技术:1目的基因的获得2载体的选择和制备3DNA分子的体外连接4外源DNA导入宿主细胞5目的基因的筛选和鉴定6克隆基因的表达

4.小儿痴呆症，白化症：小儿痴呆症：苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶的催化下，转变成酪氨酸。当苯丙氨酸羟化酶缺乏时，苯丙氨酸主要通过脱氨转变成苯丙酮酸，造成苯丙酮酸尿症。白化症：酪氨酸在酪氨酸酶的催化下转变为3,4-二羟苯丙氨酸，即多巴。多巴在人类黑色素细胞中进一步氧化、脱羧，生成吲哚醌。人皮肤的黑色素就是吲哚醌的聚合物。因此，当先天性缺乏酪氨酸酶时，就会白化症 1.氧化磷酸化作用机理是什么？

化学渗透假说解释：电子沿呼吸链传递时，释出的能量用于把 H＋ 由线粒体的间基 ( 基质 )穿过内膜泵到线粒体内膜和外膜之间的膜间腔中，膜间腔中的 H＋ 浓度高于间基中的 H＋浓度，线粒体的内膜外侧为正、内侧为负，于是形成一种跨线粒体内膜的质子梯度，产生了膜电势，即产生贮藏能量的电化学质子梯度。（正是由这种电化学质子梯度推动 H＋ 由膜间又穿过内膜上的 ATP 酶复合体的 F0 部位返回到间质 ( 基 质 ) 中。此时在ATP 酶复合体的 F1 部位，发生 ATP 酶催化 ADP 磷酸化为 ATP 的反应。） 2.影响 Tm 值的因素： （1）DNA 的性质和组成。 A. 均一的DNA（如病毒DNA），Tm 值范围较小。非均一的 DNA，Tm 值在一个较宽的温度范围内。所以Tm 值可作为衡量 DNA 样品均一性的指标。 B. G-C 对含量愈高的 DNA 分子，Tm值也大。

碱基组成中，由于 G-C 碱基对含有三个氢键，A-T 碱基对只有两个氢键，故 G-C 对比 A-T 对牢固。

（2）溶液的性质：一般说离子强度低时，Tm 值较低，转变的温度范围也较宽。反之，离子强度高时，Tm 值较高，转变的温度范围也较窄。所以DNA 的制品不应保存在极稀的电解质溶液中，一般在 1mol／L 溶液中保存较为稳定。

4.胆固醇的转化：1．血中胆固醇的一部分运送到组织，构成细胞膜的组成成分。

2．胆固醇可以经修饰后转变为 7- 脱氢胆固醇，后者在紫外线照射下，在动物皮下转变为维生素 D3 。

3．机体合成的约 2/5 的胆固醇在肝实质细胞中经羧化酶作用转化为胆酸和脱氧胆酸。 4．胆固醇是肾上腺皮质、睾丸和卵巢等内分泌腺合成类固醇激素的原料。

5.蛋白质变性：天然蛋白质在变性因素作用之下，其一级结构保持不变，但其高级结构发生了异常的变化，即由天然态（折叠态）变成了变性态（伸展态），从而引起了生物功能的丧失，它的物理、化学性质也发生改变。这种现象被称为变性

变性表现：1．物理性质的改变：溶解度2．化学性质的改变：易被蛋白酶消化3．生物功能的改变

变性机理：破坏了蛋白质分子构象中的次级键。使原来埋藏在分子内部的疏水集团大量暴露出来，使分子表面水化膜破坏，分子结合沉淀。

6.氨基酸的代谢：氨基酸的一般分解代谢包括氨基酸的脱羧基和脱氨基作用 1氨基酸的脱羧基作用是在氨基酸脱羧酶的催化下进行的，体内只有少量的氨基酸经过脱羧基作用代谢，脱下的α-羧基生成CO2和相应的胺类物质，通式为:H2N-CHR-COOH→(氨基酸脱羧酶)H2N-CH2-R+CO2

2氨基酸的脱氧基作用：1氧化脱氨基作用2非氧化脱氨基作用3转氨基作用，可以催化α-氨基酸与α-酮酸之间的氨基转换反应4联合脱氨基作用

7.胆固醇的转化：1转化为胆汁酸及其衍生物2转化为甾类激素3转化为维生素 8.氨的代谢去路：1谷氨酰胺的生成2尿素的生成

9. 磷酸戊糖途径的生理意义有哪些？①NADPH是细胞中易于利用的还原能力，但它不被呼吸链氧化产生ATP，而是在还原性的生物合成中作氢和电子的供体。体内多种物质生物合成均需NADPH作供氢体，如脂肪酸、胆固醇等的生物合成。作为供氢体，NADPH还参加体内多种氧化还原反应，如肝脏生物转化反应，激素、药物和毒物的羟化反应等等。另外，NADPH还可维持红细内还原型谷胱甘肽的含量，对保证红细胞的正常功能有重要作用。GS-SG(氧化型谷胱甘肽) + NADPH +H+ —→2G-SH(还原型谷胱甘肽) + NADP+

②5–磷酸核糖是生物体合成核苷酸和核酸（DNA和RNA）的原料。可以说，磷酸戊糖途径将糖代谢与核苷酸代谢联系。

10. 磺胺类药物的抑菌机理：磺胺类药物是治疗细菌性传染病的有效药物。它能抑制细菌的生长繁殖，而不伤害人和畜禽。细菌体内的叶酸合成酶能够催化对氨基苯甲酸变成叶酸。磺胺类药物，由于与对氨基苯甲酸的结构，非常相似，因此，对叶酸合成酶有竞争性抑制作用。人和畜禽能够利用食物中的叶酸，而细菌不能利用外源的叶酸，必须自己合成。一旦合成叶酸的反应受阻，则细菌由于缺乏叶酸，便停止生长繁殖。因此，磺胺类药物有抑制细菌生长繁殖的作用，而不伤害人和畜禽。

11乳酸循环：乳酸是糖酵解代谢的终产物，如在体内大量积累会产生有害作用。机体缺氧或剧烈运动时产生的大量乳酸，通过葡萄糖异生作用可被再利用。肌肉收缩时产生大量乳酸，乳酸经血液运到肝，通过糖异生作用合成糖原或葡萄糖，来补充血糖，血糖可再被肌肉利用，这种乳酸、葡萄糖在肝和肌肉组织的互变循环就称为乳酸循环。 名词解释

冈崎片段：1968年冈崎发现DNA的3‘→5’链合成是先合成一些约1000个核苷酸的片段称为冈崎片段，随着复制的进行，这些片段再连成一条子代DNA链 糖异生：是由非糖前体物质合成葡萄糖的过程。

DNA的复性：变性 DNA 分开的两条链又重新缔合而恢复成双螺旋结构，这个过程称为复性。

半保留半不连续复制：DNA复制时子链双链中有一条链来源于母链，故称半保留复制。以DNA母链双链为模板合成子链时，其中一条子链的合成是不连续的，而另一条链的合成是连续的，故称半不连续复制，合称半保留半不连续复制

必需氨基酸：在动物体内不能合成，或合成太慢远不能满足动物需要，因而必须由饲料供给的氨基酸。即：赖氨酸、甲硫氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、苏氨酸、组氨酸 和精氨酸。

酶活性部位:酶分子中能直接与底物分子结合，并催化底物化学反应的部位，称为酶的活性部位 。

辅酶：把那些与酶蛋白结合比较松弛，用透析法可以除去的小分子有机化合物，称为辅酶。 同工酶:能催化相同的化学反应，但在蛋白质分子的结构、理化性质和生物学性质方面，都存在明显差异的一组酶。

联合脱氨基作用: 即 转氨基作用 与 L-谷氨酸氧化脱氨基作用 联合起来进行的脱氨方式。动物体内的肝、肾组织中，大多数氨基酸都以此种方式进行脱氨。

必需脂肪酸：对动物生理活动十分重要的，机体自身不能合成或合成不足而必需经由饲料供给的多不饱和脂肪酸，主要有亚油酸，亚麻酸，花生四烯酸

脂肪动员：贮存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸和甘油并释放入血液被其他组织氧化利用，这一过程称为脂肪的动员作用。

联合脱氨作用：转氨基作用与L–谷氨酸氧化脱氨基作用联合起来进行的脱氨方式。 酶原：细胞中合成的不具有催化活性的酶前体形式

共价调节酶:有些酶，在其它酶的催化下，其分子结构中的某种特殊的基团，能与特殊的化学基团共价结合或解离，从而使酶分子无活性与高活性形式相互转化。这种修饰作用称为共价修饰调节，这种被修饰的酶称为共价调节酶 。 增色效应：当核酸分子加热变性时，其在260nm处的紫外吸收会急剧增加的现象称为增色效应。

糖异生作用：由非糖物质转变为葡萄糖（或糖原）的过程

甲硫氨酸的代谢：当甲硫氨酸在酶的催化下同ATP反应，生成S-腺苷甲硫氨酸，此化合物中甲基特别活跃，又被称为活性甲基

密码子简易性：同一氨基酸有两个或更多密码子的现象

同义密码子：对应于同一种氨基酸的不同密码子称为同义密码子

底物水平磷酸化：在底物氧化过程中，形成了某些高能中间代谢物，再通过酶促磷酸基团转移反应直接偶联ATP的形成，称为底物水平磷酸化

二级结构：指多肽链主链在一级结构的基础上，某些肽段借助氢键进一步的盘旋或折叠，从而形成有规律的构象。

16.氧化磷酸化：NADH 和 FADH2 带着转移潜势很高 的电子，在呼吸链传递给氧的过程中，同时逐步释放出自由能，使 ADP+Pi →ATP，这个过程称为氧化磷酸化作用。

3.三级结构：多肽链在二级结构、超二级结构和结构域的基础上，主链构象和侧链构象相互作用，进一步盘曲折叠形成特定的球状分子结构，称作三级结构。

四级结构：由两条或两条以上具有三级结构的多肽链聚合而成的有特定三维结构的蛋白质构象称为蛋白质的四级结构。

氨基酸的等电点：对某种氨基酸来讲，当溶液在某一特定的pH时，氨基酸以两性离子的形式存在，正电荷数与负电荷数相等，净电荷为零，在电场中，既不向正极移动，也不向负极移动。这时，溶液的pH，称为该氨基酸的等电点，用pＩ表示。

蛋白质的等电点：当溶液在某个 pH 时，使蛋白质分子所带正电荷数与负电荷数恰好相等，即净电荷为零，在直流电场中，既不向阳极移动，也不向阴极移动，此时，溶液的 pH 就是该蛋白质的等电点，用 pI 表示。

酶的活性中心：酶分子中能直接与底物分子结合，并催化底物化学反应的部位

1.超二级结构：在蛋白质分子结构中经常存在由相邻的二级结构单元组合在一起，形成有规则的、空间上能够辨认的二级结构组合体，充当三级结构的构件，称为超二级结构。 2.结构域：多肽链在二级结构的基础上，进一步卷曲折叠成为相对独立、近似球形的松散连接的三维实体。是三级结构的局部折叠区。

4.一级结构：多肽链上各种氨基酸残基的排列顺序，即氨基酸序列

5.蛋白质变性：天然蛋白质在变性因素作用之下，其一级结构保持不变，但其高级结构发生了异常的变化，即由天然态（折叠态）变成了变性态（伸展态），从而引起了生物功能的丧失，它的物理、化学性质也发生改变。这种现象被称为变性

6.复性：蛋白质的变性有可逆变性和不可逆变性之分。可逆变性在除去变性因素之后，在适宜的条件下，变性的蛋白质可以从伸展态恢复到折叠态，并恢复全部的生物活性。这种现象，称之为复性。

7.DNA的变性：指DNA分子由稳定的双螺旋结构松解为单链无规则线性结构的现象。 8. DNA 加热变性过程是在一个狭窄的温度范围内迅速发生的，它有点 像晶体的熔融。 9.Tm：通常将 50％ 的 DNA 分子发生变性时的温度称为解链温度，一般用 ―Tm‖ 符号表示。DNA 的 Tm 值一般在 82~95℃之间。 10.多功能酶：是指具有两种以上催化活性的酶。

11. 多酶体系，多酶蛋白：根据酶催化反应的需要，由催化一系列反应步骤的酶彼此以次级键嵌合形成具有高度组织性的复合体

12.酶活力 ：酶催化底物发生化学反应的能力。

13.比活力:每毫克酶蛋白所含酶活力的单位数，用U／mg蛋白表示。 14.呼吸链,电子传递链:底物上的氢原子被脱氢酶激活后，经一系列的电子载体，传递给氧而生成水,氢传递与氧化合的连锁反应

15.氧化磷酸化作用:与生物氧化作用相伴而生的磷酸化作用，是将生物氧化过程中释放的自由能，用于ADP和无机磷酸生成高能ATP作用

17.乳酸循环：肝脏为收缩的肌肉提供葡萄糖，肌肉则从葡萄糖酵解中获得ATP和乳酸，肝脏再利用乳酸异生成葡萄糖。这种乳酸、葡萄糖在肝脏和肌肉组织的互变循环

18.必需脂肪酸:由于动物机体缺乏脱饱和酶，不能合成对其生理活动十分重要的多不饱和脂肪酸，而必须从食物中获得（植物和微生物可以合成）,这类不饱和脂肪酸

19.酮体:经常出现一些脂肪酸氧化的中间产物，即 乙酰乙酸、β-羟丁酸、和 丙酮，统称 20.蛋白质生理价值：是指饲料蛋白质被动物机体合成组织蛋白质的利用率

21.必需氨基酸：在动物体内不能合成，或合成太慢远不能满足动物需要，因而必须由饲料供给的氨基酸

22.蛋白质互补作用：任何一种蛋白质其单独的生理价值都不能太高，合理配合，生理价值大大提高

23.SD:作为起始密码子的AUG通常离mRNA5’-末端约20-30个碱基，在这段前导顺序中，具有一段特殊顺序，位于起始AUG之前的固定的位置上

生物氧化概念： 营养物质在生物体内氧化分解成H2O和 CO2 并释放能量的过程称为生物氧化

呼吸链（电子传递链）：底物上的氢原子 被脱氢酶激活后，经一系列的电子载体，传递给氧而生成水。氢传递与氧化合的连锁反应称为呼吸链或电子传递链。

乳酸循环：肝脏为收缩的肌肉提供葡萄糖，肌肉则从葡萄糖酵解中获得ATP和乳酸，肝脏再利用乳酸异生成葡萄糖。这种乳酸、葡萄糖在肝脏和肌肉组织的互变循环称为乳酸循环 DNA重组技术：选择人们所期望的外源基因；将目的基因与适合的载体DNA在体外进行重组、获得重组体；将重组体转入合适的生物活细胞，使目的基因复制扩增或转录、翻译表达出目的基因编码的蛋白质；或获得一个具有新遗传性状的个体。

一碳基团:又称一碳单位即氨基酸在分解代谢过程中形成的具有一个碳原子的基团。

半保留复制：DNA复制过程中新合成的子链中，一条单链从新完整地接受过来，另一条单链则完全重新合成这种复制方式称为半保留复制。 酮体：在正常情况下，脂肪酸在心肌，肾脏，骨骼肌等组织中能彻底氧化生成 CO2 和 H2O 。但在肝细胞中的氧化则不很完全，经常出现一些脂肪酸氧化的中间产物，即 乙酰乙酸、β-羟丁酸、和 丙酮，统称为酮体

5-10顺序：原核生物的启动子顺序中存在两个公共的顺序，—10bp处为TATAAG顺序 反义RNA：反义的RNA就是一种与mRNA互补的RNA分子，它是反义基因转录的产物。它是mRNA结合后即阻断mRNA的翻译，从而调节基因的表达，是一种翻译水平的调控

篇五：党课考试作弊小抄

中国共产党的性质: 中国共产党是中国工人阶级的先锋队，同时是中国人民和中华民族的先锋队，是中国特色社会主义事业的领导核心，代表中国先进生产力的发展要求，代表中国先进文化的前进方向，代表中国最广大人民的根本利益。党的最高理想和最终目标是实现共产主义。指导思想：中国共产党以马克思列宁主义,毛泽东思想,邓小平理论和"三个代表"重要思想等作为指导思想. 最高理想，最终目标：党的最高理想和最终目标是实现共产主义.民主集中制的基本原则：（一）党员个人服从党的组织，少数服从多数，下级组织服从上级组织，全党各个组织和全体党员服从党的全国代表大会和中央委员会。（二）党的各级领导机关，除它们派出的代表机关和在非党组织中的党组外，都由选举产生。（三）党的最高领导机关，是党的全国代表大会和它所产生的中央委员会。党的地方各级领导机关，是党的地方各级代表大会和它们所产生的委员会。党的各级委员会向同级的代表大会负责并报告工作。（四）党的上级组织要经常听取下级组织和党员群众的意见，及时解决他们提出的问题。党的下级组织既要向上级组织请示和报告工作，又要独立负责地解决自己职责范围内的问题。上下级组织之间要互通情报、互相支持和互相监督。（五）党的各级委员会实行集体领导和个人分工负责相结合的制度。凡属重大问题都要由党的委员会民主讨论，作出决定。（六）党禁止任何形式的个人崇拜。要保证党的领导人的活动处于党和人民的监督之下，同时维护一切代表党和人民利益的领导人的威信。四项基本原则：第一，必须坚持社会主义道路；第二，必须坚持人民民主专政；第三，必须坚持共产党的领导；第四，必须坚持马列主义、毛泽东思想。“三个代表”内容：代表中国先进生产力的发展要求，代表中国先进文化的前进方向，代表中国最广大人民的根本利益。党的统一方针：领导和团结全国各族人民。以经济建设为中心，坚持四项基本原则，坚持改革开放，自立更生，艰苦创业为把我国建设成为富强，民主，文明的社会主义现代化国家而奋斗。思想路线：一切从实际出发，理论联系实际，实事求是，在实践中检验真理和发展真理。预备党员多长时间交一次党费：按月交。怎样汇报思想：向党组织汇报思想的形式有口头和书面两种形式，书面汇报至少每季度一次。入党介绍人的要求：入党介绍人应由政治上坚定，责任心强，对发展对象比较了解的正式党员担任。有几种情况下的党员不能作为介绍人：一是预备党员。预备党员正在接受党组织的教育和考察，在党内没有表决权、选举权和被选举权、不能作为入党介绍人。二是受留党察看处分尚未恢复党员权利的人，不能作为入党介绍人。三是民主评议党员中确定的不合格党员和限期改正错误的党员也不能做入党介绍人。发展对象的亲属一般不宜做其入党介绍人。毛泽东思想：以毛泽东同志为主要代表的中国共产党人，把马克思列宁主义的基本原理，同中国革命的具体实践相结合，新创立了毛泽东思想。党的领导是什么领导：党的领导主要是政治、思想、组织的领导。申请入党：（一）及早表达入党愿望（二）主动递交入党申请（三）自觉接受组织考验。成为共产党员的条件：一、申请入党对象党章规定，申请人党对象必须是“年满十八岁的中国工人、农民、军人、知识分子和其他社会阶层的先进分子”。 二、承认党的纲领和章程申请入党的人必须“承认党的纲领和章程”。中国共产党是根据党的纲领和章程，按照民主集中制原则组织起来的统一整体，是思想上政治上高度一致的政治组织。党员承认党纲党章，是党在组织上一致的前提。党章把“承认党的纲领和章程”作为申请人党的条件，是因为中国共产党不是单个党员的简单组合，而是根据党的纲领和章程，按照党的民主集中制原则组织起来的统一整体。 党的纲领是统一全党思想和行动的最高准则，它包括党的性质，党的指导思想，党的最终目标，党在一定历史阶段的总任务和基本政策，以及党的建设的基本要求等。 党的章程，是党的最高行为规范，是党内政治生活和处理个人与组织、组织与组织之间关系的基本准则。党纲党章的这种性质和作用，决定了它是党建立、生存和发展的基础。三、愿意参加中国共产党的一个组织并在其中积极工作 这是对党员组织纪律方

面的规定，是由党的高度组织性和党员的先锋模范作用所决定的，涉及到党员管理的原则问题。参加党的一个组织，是指共产党员必须编入党的一个支部、小组或特定组织并在其中过组织生活，接受党组织的领导和监督。积极为党工作，是指党员有义务担负党组织分配的工作（主要包括思想政治工作、群众工作和组织工作等），并且尽心尽力地把它做好。 四、愿意执行党的决议因为党的决议是党为完成党的总目标、总任务，在某一个时期对某一项工作或某一件事情，经过党员大会、党员代表大会、党的代表会议或党的委员会集体讨论决定，全体党员必须贯彻执行。五、愿意按期交纳党费申请入党的人必须“愿意按期交纳党费”。这是党员对党应尽的义务，不仅是从经济上帮助党，更重要的是，按期交纳党费是党员关心党的事业的表现，也是检验党员是否具有组织观念的一个标志。党员如果没有正当理由连续6个月不交纳党费，就被认为是自行脱党。党员有哪些权利和义务：党章规定，共产党员享有下列权利： （l）参加党的有关会议，阅读党的有关文件，接受党的教育和培训。（2）在党的会议上和党报党刊上，参加关于党的政策问题的讨论。 （3）对党的工作提出建议和倡议。 （4）在党的会议上有根据地批评党的任何组织和任何党员，向党负责地揭发、检举党的任何组织和任何党员违法乱纪的事实，要求处分违法乱纪的党员，要求罢免或撤换不称职的干部。 （5）行使表决权。选举权，有被选举权。 （6）在党组织讨论决定对党员的党纪处分或作出鉴定时，本人有权参加和进行申辩，其他党员可以为他作证和辩护。 （7）对党的决议和政策如有不同意见，在坚决执行的前提下，可以声明保留，并且可以把自己的意见向党的上级组织直至中央提出。 （8）向党的上级组织直至中央提出请求、申诉和控告，并要求有关组织给以负责的答复。党的任何一级组织直至中央都无权剥夺党员的上述权利。 义务： （1）认真学习马克思列宁主义、毛泽东思想、邓小平理论和"三个代表"重要思想，学习党的路线、方针、政策及决议，学习党的基本知识，学习科学、文化和业务知识，努力提高为人民服务的本领。 （2）贯彻执行党的基本路线和各项方针、政策，带头参加改革开放和社会主义现代化建设，带动群众为经济发展和社会进步艰苦奋斗，在生产、工作、学习和社会生活中起先锋模范作用。 （3） 坚持党和人民的利益高于一切，个人利益服从党和人民的利益，吃苦在前，享受在后，克己奉公，多做贡献。 （4）自觉遵守党的纪律，模范遵守国家的法律法规，严格保守党和国家的秘密，执行党的决定，服从组织分配，积极完成党的任务。 （5）维护党的团结和统一，对党忠诚老实，言行一致，坚决反对一切派别组织和小集团活动，反对阳奉阴违的两面派行为和一切阴谋诡计。 （6）切实开展批评和自我批评，勇于揭露和纠正工作中的缺点、错误，坚决同消极腐败现象作斗争。 （7）密切联系群众，向群众宣传党的主张，遇事同群众商量，及时向党反映群众的意见和要求，维护群众的正当利益。 （8）发扬社会主义新风尚，提倡共产主义道德，为了保护国家和人民的利益，在一切困难和危险的时刻挺身而出，英勇斗争，不怕牺牲。 党的先进性是什么（书268，273）：党的先进性是具体的、历史的，必须放到推动当代中国先进生产力和先进文化的发展中去考察，放到维护和实现最广大人民根本利益的奋斗中去考察，归根到底要看党在推动历史前进中的作用。怎样端正入党动机（书240）入党积极分子应该怎样的：（书196）党内的处分有哪些？党的纪律处分有五种，警告，严重警告，撤销党内职务，留党察看，开除党籍党的决定应怎样服从（坚决执行，有意见保留）： 对党的决议和政策如有不同意见，在坚决执行的前提下，可以声明保留，并且可以把自己的意见向党的上级组织直至中央提出。我们党实行民主集中制的组织原则，党内按多数人的意志决定问题，以保证党在思想上行动上的统一。党的决议和政策一经作出，党员必须无条件地服从并坚决执行，这是每个党员的一项义务。

小学作文